Збільшення ШОЕ при синдромі n; фротичний
Syneahr
Секстерн (диплом медичного секретаря)
Повідомлень: 78
Зареєстровано: 18.07.2006
Бах, я знаю, що це не капітал, я просто хочу зрозуміти механізм.
Чому ШОЕ збільшується при нефротичному синдромі ?
Каже полі CUEN: "Гіпопротидемія пов'язана зі збільшенням швидкості осідання та гіпокальціємією".
Чи збільшує гіпопротидемія ШОЕ? Я вважав, що саме гіперпротидемія, зокрема, збільшення білків запалення сприяло приєднанню GR у рулонах, таким чином збільшуючи SV.
Повідомлень: 110
Зареєстровано: 29.06.2010
Не впевнений, але я думаю:
При нефротичному синдромі спостерігається значна втрата альбуміну, що забезпечує більшу частину онкотичного тиску. Організм компенсує підвищений синтез білка, який ми знайдемо на рівні піків альфа2 та бета1 на рівні електрофорезу. Фібриноген входить до складу бета-глобулінів і сприяє прикріпленню GR.
Насправді з нефротичним синдромом ми закінчуємось гіперпротидемією, яка реагує на втрату альбуміну.
Як ти гадаєш?
Syneahr
Секстерн (диплом медичного секретаря)
Повідомлень: 78
Зареєстровано: 18.07.2006
Бачите, я продовжував шукати, і я прийшов майже до такого ж висновку.
Насправді це формулювання курсу мене ввели в оману, збільшення СВ не є прямим наслідком гіпопротідемії. Як ви говорите, гіпоальбумінемія стимулює синтез печінки і, зокрема, призводить до гіперфібриногенемії. Отже, незважаючи на очевидну гіпопротидемію, фібриноген підвищений, а СВ -.
Дякуємо за вашу участь у цій роздумі, яку можна продемонструвати