Жир і м’язи не змішуються Інсерм - від науки до здоров’я
Надлишок жирової маси у пацієнтів із ожирінням та/або діабетом 2 типу призводить до атрофії м’язів. Цей причинно-наслідковий зв’язок пов’язаний з дисфункцією жирової тканини цих пацієнтів, що призводить до зменшення експресії білків м’язового скорочення.
Це ще одна причина заманити людей з ожирінням та/або діабетом 2 типу до фізичних вправ ! Їх хвороба супроводжується атрофією м’язів, яка може частково компенсуватися фізичними вправами. Команда Inserm щойно показала це абдомінальна жирова маса, фактор ризику діабету та серцево-судинних захворювань, виділяє молекули, які побічно спричиняють зниження експресії білків скорочення м’язів, що призводить до атрофії м’язів.
Цілком реальна атрофія м’язів
На зв’язок між жировою масою та м’язовою слабкістю вже вказували попередні дослідження. Цього разу дослідники з’ясували цю асоціацію, проводячи роботу над клітинами людини в культурі. Вісцеральні (відповідальні за надлишок жиру в черевній порожнині) та підшкірні адипоцити були виділені у пацієнтів із ожирінням, які є кандидатами на баріатричну хірургію *, а потім поміщені в культуру зі здоровими клітинами м'язів людини. Потім дослідники проаналізували склад живильного середовища та спостерігали надмірну представленість деяких запальних факторів, таких як IL-6 та IL-1b, які також беруть участь у розвитку діабету. Потім вони вивчали експресію генів, пов’язаних з функціонуванням м’язових клітин, і демонстрували знижена експресія генів, що кодують білки скорочення м’язів, включаючи тропонін, титин та міозин. Зниження концентрації відповідних білків може досягати 50%. "Ефект слабкіший при підшкірних адипоцитах, ніж при вісцеральних органах, які особливо запалюються при ожирінні та цукровому діабеті", зазначає Даніель Лакаса **, співавтор роботи.
Терапевтичні цілі, які слід визначити
Ланцюг сигналів між запаленням та зменшенням експресії скорочувальних білків залишається уточненим. "Впливу м'язових клітин на фактори Il-6 та Il-1b недостатньо, щоб призвести до атрофії, уточнює дослідник. Крім того, атрофія може гальмуватися дією факторів росту в м'язових клітинах". Тому ці механізми, ймовірно, включають кілька факторів, які можуть діяти каскадно.
Роль молекул, виявлених у контексті цього дослідження, має бути підтверджено дослідженням, проведеним на великій когорті осіб, що страждають ожирінням та/або діабетом: якщо ці початкові результати будуть підтверджені, певні молекули можуть законно становити терапевтичні цілі для зменшення атрофії м’язів, що спостерігаються у пацієнтів. Це особливо стосується IL-1b, фактора, проти якого в даний час розробляються специфічні нейтралізуючі антитіла.
Тим часом ці результати підтверджують користь регулярних фізичних навантажень у людей із ожирінням та/або діабетом 2 типу: це повинно мати можливість хоча б частково протидіяти їх втраті м’язів.
Примітки
* хірургічне лікування ожиріння, спрямоване на модифікацію травної системи для зменшення споживання їжі (шлункове кільце) або всмоктування поживних речовин під час травлення (байпас).
** Внутрішнє відділення 1166/Університет П'єра та Марії Кюрі, Дослідження серцево-судинної системи, обміну речовин та харчування (ICAN), Париж
Джерело
V. Pellegrinelli та ін. Адипоцити людини викликають запалення та атрофію в м’язових клітинах під час ожиріння. Діабет, 18 лютого 2015 р. Інтернет-видання