Жир у серці Серце шкодить не жир, а його розпад
На думку дослідників із Граца, жирова дистрофія серця не настільки шкідлива, як токсичні речовини, що виникають при розщепленні жиру.
ожиріння може стати a Жирова дистрофія серця і до Кардіоміопатія - Хвороби, при яких серцевий м’яз змінює свою структуру і втрачає свою працездатність - свинцеві. Тільки жирне серце не буде проблемою, але неправильний ліпідний обмін, який потім виробляє токсичні речовини, тобто речовини, отруйні для організму, виявили дослідники метаболізму з Університету Граца.
Надлишок енергії у вигляді жирів і вуглеводів призводить до масивних відкладень ліпідів (жирів) не тільки в жировій тканині, але і в інших тканинах і органах, таких як печінка або серце. Це може призвести до ожиріння, атеросклерозу та серцево-судинних захворювань. В IMB (Інститут молекулярних біологічних наук) у Граці дослідники досліджують молекулярні причини.
З надлишку енергії в їжі ліпіди, які в основному складаються з тригліцеридів та довголанцюгових жирних кислот, зберігаються в депо в організмі. За необхідності їх можна розбити на свої будівельні блоки та випустити в кров. Для того, щоб мобілізувати накопичений жир, організм має спеціальні ферменти, що розщеплюють жир, ліпази.
Дослідницька група навколо Гюнтера Хеммерле з IMB займається функціональністю білків, зокрема ферментами, які беруть участь у ліпідному обміні. Зовсім недавно його дослідницька група виявила, що занадто велика кількість жиру в серці не є обов'язковою проблемою, якщо воно "правильно" зберігається і розщеплюється, щоб при необхідності його можна було використовувати як джерело енергії. Як оголосив Університет Граца, біологи вчених Грацу опублікували свої останні висновки в журналі "Серцево-судинні дослідження". Нові висновки підтвердять попередні дослідження щодо розуміння жирового та енергетичного обміну, а також можуть зацікавити нові терапевтичні підходи, заявили вчені.
Молодий біолог Стефані Коллеріч із групи Геммерле нещодавно провела дослідження на мишах, які продукували занадто багато ферменту периліпін 5 (PLIN5) через генетичні зміни. "Надмірна експресія PLIN5 у серцевому м'язі гальмує розщеплення жиру", - пояснив Хеммерле. У мишей це природно призвело до масивної жирової дистрофії серця. Однак для дослідників було дивно, що орган поки що все ще функціонує нормально.
"Хоча серцевий м'яз став товщі, в той же час об'єм камер збільшився, так що не було ні функціональних порушень, ні скорочення тривалості життя мишей. Це говорить про те, що серцева недостатність при ожирінні та діабеті II типу не є відбувається через жир, що зберігається у формі тригліцеридів, але лише через токсичні продукти в процесі посиленого розщеплення жиру ", - каже керівник групи.
Дослідники з Граца також мають це пояснення: якщо надто багато жирних кислот потрапляє в організм через їжу, метаболізм досягає своїх меж і допускає помилки. Жирні кислоти частково окислюються лише повністю, але розщеплення нейтральних жирів, таких як тригліцериди, надмірно збільшується. "Це може залишити надмірно вільні жирні кислоти, які є потенційно токсичними. Серед іншого, вони змінюють структуру мітохондрій, які відповідають за виробництво енергії", - пояснив Хеммерле. Втрата жиру, пригнічена PLIN5, врятувала мишей у дослідженні Граца від цих негативних ефектів. Бачення майбутнього дослідників Граца полягає в тому, щоб мати можливість ефективно регулювати втрату жиру за допомогою інгібування або активації наркотиків.
Інший зв’язок міг би мати значення для роботи серця: "Зменшуючи розщеплення жиру, орган повинен повернутися до глюкози для виробництва енергії, що енергетично ефективніше - перевага для серця", - додав вчений із життя.