Жирова тканина як ендокринний орган DocMedicus Gesundheitslexikon

Жирова тканина - це сполучна тканина, яка складається з Адипоцити (Жирові клітини) накопичується.

Розрізняють дві форми - білу та коричневу жирові тканини - з різними функціями.

біла жирова тканина має такі функції:

Жир для зберігання або депо - Зберігання ліпідів (Тригліцериди); Заповідники залишаються без їжі до 40 днів
Будівельний жир - мобілізується як останній запас у разі нестачі їжі
Ізолюючий жир - близько 65% всього жиру міститься в підшкірній клітковині, решта - в черевній порожнині
Орган обміну речовин: метаболічно активний, ендокринний орган, що виділяє більше 600 біоактивних молекул.

На предмет жирової тканини і Ароматаза див. нижче "Статеві гормони жінок".

коричнева жирова тканина (плюривакуолярна жирова тканина) здатна виробляти тепло за рахунок окислення жирних кислот завдяки численному вмісту мітохондрій ("електростанції клітин") (термогенез без тремору). Таким чином, коричнева жирова тканина є "енергетиком" у порівнянні з білим жиром. Близько трьох чвертей жиру складається з коричневого жиру [1].

Термогенез в коричневій жировій тканині активізується не тільки холодом, але і прийомом їжі. Під час їжі виробництво тепла збільшується за рахунок окислення жирних кислот [3].

Дослідження показують, що термогенез без тремору також є необхідною умовою почуття ситості мозку. Ген рецептора секретину також експресується в коричневій жировій тканині. Якщо цей рецептор в коричневій жировій тканині стимулюється секретином, може спостерігатися негайна активація термогенезу без тремору. Виділення секретину під час їжі спочатку активізує термогенез коричневого жиру, а потім призводить до нагрівання мозку, що посилює відчуття ситості. Таким чином, індукований харчовими продуктами термогенез споживає енергію в коричневому жирі і одночасно робить вас ситими [4].

Примітка: Статини (препарати, що знижують холестерин) зменшують накопичення коричневої жирової тканини. Зображення позитронно-емісійної томографії показали, що пацієнти, які не приймали статини, мали 6% коричневої жирової тканини; На відміну від цього, пацієнти, які приймали статини, мали лише 1% коричневої жирової тканини [5].

Адипоцити

Адипоцити виділяють такі медіатори:

Адипонектини
- Адипонектин
- Апелін
- Лептин
- Ліпокалін
- Оментин
- "Білок 4, що зв’язує ретинол"
- Васпін
- Вісфатин/нікотинамід фосфорибозил трансфераза
Ендоканабіноїди та інші ліпіди
- Вільні жирні кислоти (FFA)
- Анандамід
- 2-арахідоніл гліцерин
Ферменти
- Дипептидилпептидаза 4
Фактори доповнення та подібні речовини
- Фактор комплементу адипсину В
- "Симуляція білка для імітації"
- "C1q/TNF-пов'язані білки"
Транспорт ліпідів
- Аполіпопротеїн Е.
- "Білок перенесення ефіру холестерину"
- Ліпопротеїнова ліпаза
Простагландини
Білки фібринолітичної системи
- Інгібітор активатора плазміногену I (PAI 1)
Білки ренін-ангіотензинової системи
- Ангіотензиноген
- Ангіотензин II
Цитокіни
- Фактор некрозу пухлини (TNF-Alpha)
- Інтерлейкін-6, -10, -18
- "Хемотаксичний білок 1 моноцитів"
- Резистин
- Програнулін

Нижче коротко представлений лише невеликий вибір посередників:

Адипонектин

Адіпонектин, гормон жирових клітин, підвищує чутливість до інсуліну в м’язах, завдяки чому сприяє засвоєнню та використанню жирних кислот (окислення жирних кислот). Крім того, адипонектин має протизапальну (протизапальну) дію.
Пацієнти з ожирінням знизили концентрацію адипонектину. Це призводить до гальмування окислення жирних кислот і пов'язане з Інсулінорезистентність (знижена реакція клітин організму на гормон інсулін) і метаболічний синдром як от Атеросклероз .

Ангіотензин II

Ангіотензин II має сильний судинозвужувальний засіб (судинозвужувальний засіб) і сприяє утворенню альдостерону - мінералокортикоїду - що призводить до затримки натрію та води. Крім того, ангіотензин II сприяє окисному стресу, активізує симпатичну систему (вивільнення норадреналіну) і, таким чином, призводить до гіпертонія (Гіпертонія). Див. Також у розділі "Ренін-Ангіотензин-Альдостеронова система (RAAS)".

Хімік

Чемерин в основному утворюється в жировій тканині, а також у печінці, нирках і підшлунковій залозі. Він має. Вплив на регулювання Адипогенез (Формування жирових клітин) і Хемотаксис (Вивільнення або утворення речовин, що передають речовини (хемокіни), які призводять до залучення клітин імунної системи (наприклад, лейкоцитів) до місця запальної реакції).

Чемерин вже підвищений до початку інфаркту міокарда (інфаркт) та апоплексії (інсульти). Як сигнальний білок він може бути використаний як індикатор у майбутньому для прогнозування ризику серцево-судинних захворювань [6].

Фетуін-А

Фетуїн-А має протизапальну дію та призводить до індукованого ліпідами запалення (запалення) та резистентності до інсуліну.

Інтерлейкін-6

Цей медіатор має по суті прозапальну («запальну») дію.

Лептин

Вважається, що анорексигенний (пригнічуючий апетит) гормон лептин вивільняється збільшенням інсуліну після їжі: Лептин сигналізує про споживання їжі, стимулюючи тим самим, серед іншого, вивільнення серотоніну і викликаючи відчуття ситості. Це пояснює, чому дефектний сигнальний ланцюг лептину - наприклад, через недостатню секрецію лептину або дефектний рецептор лептину ( Резистентність до лептину) до Ожиріння веде. Крім того, лептин має. Вплив на такі функції: базальний рівень метаболізму, фертильність, Атерогенез та зростання.

Інгібітор активатора плазміногену (PAL 1)

Підвищена секреція інгібітора активатора плазміногену I (PAI 1) може призвести до Порушення коагуляції і, як наслідок, призводять до тромбоемболії.

"Білок 4, що зв’язує ретинол" (RBP4)

RBP4 асоціюється з Інсулінорезистентність і накопичення вісцерального жиру (жир на животі).

Фактор некрозу пухлини (TNF-Alpha), IL-6 та інші цитокіни

Фактор некрозу пухлини альфа (TNF-α, TNF альфа), по суті, призводить до прозапальних процесів.
Підвищена секреція TNF-альфа, IL-6 та інших цитокінів призводить до Інсулінорезистентність, до Цукровий діабет 2 типу, до хронічного запалення, тобто до хронічного запалення і, отже, до Атеросклероз .

Васпін

Васпін призводить до гіперглікемії (високий рівень цукру в крові) і зменшує споживання їжі.

Більше інформації

Тазостегновий жир На відміну від жиру на животі (окружність талії та стегна збільшена/центральне ожиріння) не збільшує ризик серцево-метаболічних захворювань. Генетичні варіанти, що збільшують індекс маси тіла (ІМТ), але знижують співвідношення талії та стегна, навіть призводять до нижчого ризику захворювання (На 80% нижчий ризик серцево-метаболічних захворювань) [2].
бактерії (особливо протеобактерії та тверді речовини) та ДНК бактерій в жировій тканині: вони пов’язані із запаленням у хворих на цукровий діабет та цукровим діабетом 2 типу і, мабуть, відіграють важливу роль у ініціації та підтримці місцевого субклінічного запалення жирової тканини [7]. У цьому контексті цікаво, що у пацієнтів, які отримують статини, спостерігається статистично менше ознак запалення, ніж можна було б очікувати на основі їх ожиріння [8].