Журнал праці Інтернет-журнал книг
Губерт Рем
Тверда обкладинка: 272 сторінки
Видавництво: Systemed; Видання: 1 (10 травня 2012 р.)
Мова: німецька
ISBN-10: 3927372900
ISBN-13: 978-3927372900
Ціна: 24,99 євро
Теорія, яка спочатку здається чистою езотерикою, виявляється не такою абсурдною альтернативою загальним поглядам на розвиток раку при детальному розгляді.
Рецензент не вірить у дієти, не кажучи вже про дієти проти раку. Крім того, обкладинка цієї книги виглядає так, ніби вона була скопійована з журналу: «кетогенний» гамбургер, що складається з двох товстих скибочок сиру, стейка, шинки, кільки Кіль, засланої салатом, броколі, овочевою цибулею та листям базиліка. Але, мабуть, кильська кілька зверху спокусила рецензента відкрити книгу. Ця копчена жирна риба - одна з його улюблених страв.
Заголовок ракових клітин любить цукор - пацієнтам потрібен жир. Оскільки організм в основному виробляє кетонові тіла (ацетоацетат, гідроксибутират, ацетон) як джерело енергії, це називається кетогенною дієтою. Автори припускають, що кетогенна дієта може боротися з раком.
Це звучало для рецензента як жіночий журнал та езотерично. Він би знову закрив книгу, якби не помітив, що її написали три біологи, Крістіна Шлаттерер, Герд Нолл та Ульріке Каммерер. Біолог може збитися зі шляху, але троє можуть піти однаковим шляхом? Це малоймовірно. Езотерики - самотні бійці.
Рецензент також зауважив, що автори кілька разів із вдячністю згадують якогось Вольфганга Лутца (1913-2010). Він був піонером кетогенної дієти.
Австрійський лікар Луц розробив у 1950-х рр. «Дієту кам’яного віку», яка складається з м’яса та жиру та мало вуглеводів, але не є кетогенною. Його книга Leben ohne Bread, видана в 1967 році, мала 16 видань і досі продається - вибачте! - як гарячі пиріжки.
Лутца не лише автори сприймають серйозно. Директор Тюбінгенського фізіолого-хімічного інституту Гюнтер Вайцель написав йому передмову про життя без хліба. До речі: Вайцель є засновником курсу біохімії в Тюбінгені, який цього року святкує своє 50-річчя.
Лутц також відомий рецензенту. Він натрапив на нього під час дослідження біографії Зігмунда Рашера (Губерт Рем: Der Untergang des Haus Rascher, 2-е видання, 2011).
Лутц є австрійцем і вже був членом СС в Австрії до березня 1938 року. Оскільки членство в СС переслідувалося під диктатурою куріння Курта Шушнігга (1897-1977), можна зробити висновок, що Лутц був завзятим нацистом.
З 1940 по 1945 рік Луц досліджував поведінку людей під негативним тиском та переохолодженням в авіаційному медичному інституті рентгенолога Георга Вельца в Мюнхені. У 1941 р. Люц і Зігмунд Рашер (1909-1945) мали провести тести на негативний тиск на в'язнів концтабору Дахау. Луц відмовився співпрацювати. Причини не обов'язково мали гуманістичний характер, Лутц, мабуть, не терпів Рашера. Лутц теж не був слином. Наприклад, під час візиту мюнхенського гауляйтера до аеронавігаційного медичного інституту він публічно сперечався з видатним відвідувачем через його поведінку, подібну до Бонцена. Луц був викликаний лише свідком на нюрнберзькому медичному процесі, і на відміну від свого боса Вельца, йому не пред'явили звинувачення.
Свідчення Луца в той час призводять його до сутінків. За словами Вельца, Луц представився суду як релігійний, любитель тварин і чуйний, але насправді був протилежним. Отже, Луц, очевидно, не був фанатиком правди. Рецензент рекомендує з більшою підозрою розглядати висловлювання Лютцена в "Leben ohne Brot".
Але одне треба дати Луцу: він, мабуть, протягом десятиліть сам дотримувався своєї "дієти кам'яного віку" і не лише виповнився 97 років, але все ще був психічно здоровим у 94 роки в 2006 році. Того року рецензент провів із ним тривалу телефонну розмову, і вік престарілого автора не видно було в листі, який він отримав від Луца.
Досить мотивації рецензента. Що це таке Автори ракових клітин люблять цукор - пацієнтам потрібен жир? Вони зацікавлені довести, що дієта з високим вмістом м’яса та жиру запобігає раку і, за необхідності, може навіть лікувати його - і нова або стара теорія раку.
На початку 1970-х років серед біохіміків існувала думка, що рак повинен бути викликаний метаболізмом клітин. Ця думка базувалася на роботі Отто Варбурга (1883-1970), який, до речі, також мав дивні стосунки з націонал-соціалістами, але не з правдою. Варбург виявив, що пухлини в основному виробляють свій АТФ за допомогою гліколізу і зменшують продукцію АТФ за допомогою мітохондріального дихального ланцюга (ефект Варбурга). Цей розлад мітохондрій є справжньою причиною раку (гіпотеза Варбурга).
Гіпотеза Варбурга була потоплена хвилею успіху в молекулярній біології. Протягом десятиліть люди говорили лише про гени онко- та супресорних пухлин, а причину раку бачили в мутаціях прото онко- та геносупресорних генів. Автори ракових клітин люблять цукор - пацієнтам потрібен жир, цитуючи молекулярного біолога Джона Кернса (1922 року народження):
“Біологія та дослідження раку розвивались разом. У кожну епоху ракових досліджень поведінка ракових клітин прослідковувалась до порушення процесів із тієї галузі біології, яка була просто сучасною та в моді. Сьогодні це молекулярна генетика ".
Автори вважають, що Варбург все-таки міг мати рацію: безсумнівно, що є мутації в пухлинних клітинах, але першою причиною трансформації є порушений метаболізм. Тепер, коли Корнелія Штольце представила дослідників Альцгеймера (див. Laborjournal 5/2012, стор. 64), чи не збентежиться дослідників раку? Які плюси?
По-перше, наступне: Ракові клітини насправді отримують свій АТФ шляхом гліколізу, тобто шляхом розщеплення глюкози. Це означає, що вони споживають на порядок більше глюкози, ніж звичайні клітини, навіть при достатньому надходженні кисню. Голод цукру йде паралельно злоякісності пухлини. Зараз він використовується для діагностики ПЕТ шляхом вимірювання цукрообігу в тканинах: чим більше цукру перетворює тканина на кубічний міліметр, тим більша ймовірність ракової дегенерації.
Оскільки ракові клітини виробляють достатню кількість АТФ за допомогою гліколізу, вони зменшують продукцію АТФ у мітохондріях. Чим злоякісніше пухлина, тим гірше працює її мітохондрія (Heerdt et al. 2006, Cancer Research 66, 1591-6).
Незалежність від кисню дає раковим клітинам перевагу в зростанні, оскільки ракова тканина часто погано забезпечує кровопостачанням, а отже, бідною киснем. Звичайно, глюкоза також повинна забезпечуватися кров’ю; проте це вирішено. Кисень транспортується в клітинах, зв’язаних з гемоглобіном. Тому його дифузійна поведінка відрізняється від поведінки глюкози.
Продукція АТФ в результаті гліколізу та зворотний розвиток дихального ланцюга мають ракові клітини спільно з іншими клітинами, які часто діляться, такими як ембріональні клітини та імунні клітини. Таким чином, вони запобігають пошкодженню їх генетичного складу активними видами кисню (АФК), що виникають при роботі дихального ланцюга.
Крім того, наступні аргументи підтримують критичний перегляд сучасних методів терапії раку:
Величезна кількість пірувату, що утворюється в результаті надмірного гліколізу, перетворюється на молочну кислоту. Це виділяється в кров. Молочна кислота, в свою чергу, полегшує міграцію клітин і, отже, метастазування, оскільки руйнує позаклітинний каркас. Крім того, він пригнічує цитотоксичні Т-клітини в їх руйнуючій рак активності та залучає пов'язані з пухлиною макрофаги. Останні викликають запальну реакцію в тканині. Це сприяє кровообігу і, отже, росту пухлини.
І останнє, але не менш важливе: поведінка пухлинних клітин, здається, залежить менше від їх мутацій, ніж від навколишнього середовища: зовнішні впливи, здається, важливіші за внутрішні. Мутації клітин у здорових тканинах часто мають ефект лише тоді, коли клітини містяться в культурі - тобто в іншому середовищі. Натомість вірус саркоми Роуса розвиває пухлини лише в місці проколу, хоча його можна зустріти скрізь в організмі. Зрештою ракові клітини можуть відновити свою початкову функцію через контакт з ембріональною тканиною. Ви навіть можете брати участь у розвитку організму, а потім у нього не розвивається рак. Мутації вихідних ракових клітин зберігаються! (Hendrix et al. 2007, Nat. Rev. Cancer 7, 246-55).
Мутацій одних недостатньо, щоб перетворити клітину на ракову клітину. Але як автори книги уявляють розвиток раку?
У людини концентрація глюкози в крові коливається із споживанням вуглеводів від 4,2 до 6,5 мМ. Тож рясне споживання цукру призводить до високого рівня глюкози в крові; високий рівень глюкози, в свою чергу, спричиняє вивільнення інсуліну і, отже, збільшення поглинання глюкози в клітину. На думку авторів, це пригнічує дихання клітин у мітохондріях та сприяє розпаду гліколітичної глюкози. У довгостроковій перспективі це призводить до епігенетичних змін у геномі. ДНК дедалі більше ацетилюється, оскільки глюкоза забезпечує необхідні для цього ацетильні групи. Епігенетичні зміни стимулювали ріст і розмноження клітини. В результаті клітина ще сильніше переходить з дихання на гліколіз. Гліколіз, у свою чергу, збільшує доступність молекулярних будівельних блоків для росту клітин.
Тож причину раку нарешті знайшли?
Згідно з цією теорією, клітини повинні перероджуватися в рак навіть без мутацій, за умови, що їм дають солодке життя. Зробити це? Якщо ні, то доведеться висувати синтетичну теорію: велике споживання глюкози робить клітини готовими до трансформації, але мутації спричиняють рак. Звичайно, мутації в ракових клітинах повинні бути рідше, ніж у нормальних клітинах, оскільки продукція АФК також була припинена разом з дихальним ланцюгом.
У будь-якому випадку, організм насправді не потребує ніяких вуглеводів. Концентрація глюкози в крові, необхідна для еритроцитів, підтримується печінкою, використовуючи глюкогенні амінокислоти (наприклад, аланін, гліцин, серин) (глюконеогенез). Решта органів і сама печінка використовують кетонові тіла, утворені з ацетил-КоА. Ацетил-КоА, в свою чергу, походить від бета-окислення жирних кислот та кетогенних амінокислот (наприклад, лейцин, ізолейцин, тирозин). Наші предки мисливства жили кетогенно, а деякі ескімоси та бушмени живуть і сьогодні. Навіть малюки, які живуть виключно на грудному молоці, використовують кетонові тіла для свого енергетичного балансу.
Тому, на думку авторів, за допомогою кетогенної дієти можна уникнути глюкозного порочного кола, описаного вище. Це знижує рівень цукру в крові, стимулює утворення нових мітохондрій і покращує ефективність дихання клітин.
Рецензент любить кетогенну дієту, і не лише тому, що вона відповідає його смаку (див. Кільські кільки). Немає досліджень, які б довели, що м’ясо та жир викликають рак. І навпаки, попередні результати великого довгострокового дослідження «Європейське перспективне дослідження раку та харчування» показують, що споживання фруктів та овочів, що розмножується десятиліттями, не зменшує ризик раку; Окремі овочі, такі як помідори (діюча речовина лікопен) та брокколі, виключаються. Слід визнати, що половина всіх клінічних досліджень непридатна для паперу, на якому вони надруковані (що спільно з незліченними дієтами в жіночих журналах). Також не доведено профілактичного або навіть оздоровчого ефекту від кетогенної дієти. Є лише тематичні дослідження.
Рецензент також підозрює, що кетогенна дієта повинна допомагати практично проти всього: не тільки і, як правило, проти раку, але також проти старіння, хвороби Альцгеймера, епілепсії та ожиріння.
Так, жир і м’ясо навіть повинні зробити вас стрункими. Аргумент: нестача вуглеводів змушує організм атакувати свої запаси жиру, щоб виробляти з них кетонові тіла. В свою чергу, зазначається, що віковий інгібуючий ефект кетогенної дієти базується на меншому виробництві АФК (ми пам’ятаємо: активні форми кисню) мітохондріями. Оскільки розпад кетонових тіл виробляє менше АФК, ніж розпад пірувату.
Дивно: АФК утворюються в дихальному ланцюзі, і еквіваленти відновлення з кетонових тіл ввозяться в нього контрабандно, а також із відновленням пірувату, продукту розпаду глюкози. Різниця в обробці мітохондрій між кетоновими тілами та піруватом полягає в окисному декарбоксилюванні пірувату комплексом піруватдегідрогенази (PDH) у матриксі мітохондрій до ацетил-КоА.
Чи викликає ця реакція АФК? Рецензент не знайшов доказів цього в літературі.
Він все ще рекомендує книгу. Це добре написано. Це спонукає до роздумів. Автори сперечаються раціонально, тверезо, немісіонерсько. Їх аргументи мають сенс надовго. Автори також не бояться розкрити слабкі сторони свого раціону і назвати твори, що суперечать їх теорії.
Книга - це помста біохіміків молекулярному біологу. Оскільки метаболічний генез раку може запропонувати стільки ж, скільки і досі пануюча теорія мутацій. Це заслуговує на огляд. Тим більше, що гіпотеза Варбурга відкриває нові терапевтичні перспективи. Наприклад, автори рекомендують перевірити дихлорацетат та 3-бромопіруват на їх ефективність як протиракових препаратів. Перший повинен проштовхувати цитоплазматичний піруват у мітохондрії та проштовхувати його в цикл Кребса та дихальний ланцюг через PDH. 3-бромопіруват, у свою чергу, пригнічує гліколіз. Обидві речовини дешеві і не підлягають патентуванню. Наразі це заважало тестуванню в клінічних дослідженнях, зазначають автори.