Зовнішня бронхіальна астма - Енциклопедія Альтмайєра - Відділ внутрішньої медицини

Змінна, періодична, повністю або частково оборотна обструкція дихальних шляхів, спричинена алергенними речовинами довкілля або речовинами з робочого середовища в результаті запалення та гіперреактивності дихальних шляхів Клінічно зовнішня (як і внутрішня) бронхіальна астма характеризується нападами задишки внаслідок звуження бронхів. Під астматичним статусом (важкий напад астми) розуміється тяжкий, терапевтично стійкий напад астми, що триває щонайменше 24 години.

Виникнення/епідеміологія

Переважно у дітей та підлітків, але це може впливати на будь-який вік.

Поширеність у дорослих близько 5%; у дітей до 10%.

Близько 15% населення страждає на неспецифічну бронхіальну гіперчутливість.

Алергія, генетичні фактори: якщо обоє батьків страждають на алергічну бронхіальну астму, у дітей 60-80% ризику захворювання.

Приблизно у 25% пацієнтів з алергічним ринітом також протягом життя розвивається бронхіальна астма (так звана зміна підлоги).

Люди, які мають поліморфізми в гені ORMDL3, мають на 70% вищий ризик розвитку бронхіальної астми.

Цікаво теж

Рідко фібробластичний, проміжний, локально агресивний ріст, що відбувається виключно в шкірі.

Етіопатогенез

IgE-опосередкована реакція гіперчутливості імунної системи безпосереднього типу до інгаляційних алергенів. Це білкові тіла, на які більшість людей не мають алергічної (патологічної) реакції. Першим кроком у патогенезі алергічної астми є сенсибілізація. Алерген фагоцитується антигенпрезентативною клітиною бронхіальної системи (APC = альвеолярний макрофаг - дендритна клітина), а розглянутий антиген представлений на його поверхні як частина комплексу MHC-II. Після міграції в регіонарний лімфатичний вузол здійснюється контакт з наївною Т-хелперною клітиною, яка диференціюється в клітину Th2 і, таким чином, виробляє Th2-специфічні цитокіни (Il-4, інтерлейкін-5, інтерлейкін-9, Інтерлейкін-13) здатний стимулювати клітини плазми крові виробляти алерген-специфічні антитіла IgE. Інші популяції лімфоцитів, такі як Т-клітини гамма-дельта, клітини Th17, клітини Th9 та ILC2, також беруть участь.

Послідовне IgE-опосередковане еозинофільне запалення слизової оболонки бронхів із вивільненням медіаторів запалення з тучних клітин, базофільних лейкоцитів та макрофагів викликає пошкодження епітелію слизової оболонки бронхів, гіперплазію келихоподібних клітин, скорочення бронхіальних м’язів, набряк слизової оболонки та секрецію сухої слизової оболонки. Наступні медіатори тучних клітин відіграють патогенну роль у IgE-опосередкованому запаленні: гістамін, лейкотрієни, брадикініни, простагландини, ферменти, такі як триптаза та хімаза, протеоглікани та хемокіни (включаючи Іл-4, інтерлейкін-5, ТНФальфа, RANTES = CCL5, еотаксин).

Вегетативна іннервація бронхів відіграє подальшу роль у патогенезі реакції алергічної астми. Виявляються функціональні розлади рецепторів ацетилхоліну, які діють як бронходилататори. Крім того, прозапальні нейропептиди, такі як речовина Р, вивільняються з автономних С-волокон.

Довготривалими наслідками еозинофільного запалення слизової бронхів є хронічні процеси ремоделювання з фіброзом та гіпертрофією гладких м’язів.

Причина неспецифічної гіперчутливості дихальних шляхів, яка також присутня у формах зовнішньої (а також внутрішньої) астми, остаточно незрозуміла.

Фактори, що спрацьовують (або спільно спрацьовують), придатні для індукції астматичних реакцій:
Фізичне перенапруження (астма, спричинена фізичними вправами - див. Також анафілаксію, зумовлену навантаженнями, зумовлену пшеницею).
Інфекції: вірусні, бактеріальні та мікотичні інфекції можуть спричинити напад астми як зовнішньої, так і внутрішньої астми.
Інші фактори: температурний вплив, такий як холод, психологічний стрес.

прояв

Алергічна (зовнішня) астма починається в дитинстві.

Клінічна картина

Діагноз «астма» є клінічним діагнозом. Він базується на характерних скаргах та симптомах, а також на доказах обструкції дихальних шляхів та/або гіперреактивності бронхів. Характерним є багаторазове виникнення нападу, часто нічної задишки та/або стискання в грудях та/або кашлю з мокротою та без неї.

Непрохідність бронхів може виникнути негайно, протягом декількох хвилин або через інтервал 4-8 годин після впливу алергенів.

Якщо загальні симптоми, такі як біль у м'язах, артралгія або лихоманка із підвищенням ШОЕ та лейкоцитоз, виникають через 6-8 годин після впливу алергену, необхідно враховувати екзогенний алергічний альвеоліт.

Скарги можуть бути періодичними, наприклад B. ситуативні (наприклад, пов'язані з робочим місцем: борошняний пил, ізоціанати) або пов'язані з місцем розташування (наприклад, при контакті з тваринами), сезонні, наприклад, кількість пилку (сезонна алергічна астма) або постійно.

Аускультативно: сухі фонові шуми (хрипи, свист, гудіння) під час аускультації, якщо це необхідно спровокувати примусовим видихом; тривалий видих.

При серйозній обструкції з перенапруженням легенів або вираженою емфіземою, часто дуже тихі звуки дихання (тиха легеня).

Під час нападу пацієнт сидить вертикально і дихає за допомогою допоміжних дихальних м’язів

При важкій задишці (особливо в дитячому віці): втягування грудної клітки (особливо яремної, міжреберної, епігастральної);

Якщо пацієнт виснажується, можливо, дихальні альтерни (чергування грудного та черевного дихання)

Докази ознак обструкції дихальних шляхів можуть бути відсутніми в інтервалі без симптомів.

Хронічний кашель без астми (як еквівалент астми) може бути ознакою бронхіальної астми.

Тахікардія: можливо парадокс пульсу (падіння артеріального тиску на вдиху> 10 мм рт. Ст.)

Стадія обструкції дихальних шляхів (див. Також класифікацію за ступенями контролю астми).

I стадія (низька): незначна задишка, дифузні хрипи
II стадія (середня тяжкість): задишка у стані спокою, використання допоміжних дихальних м’язів, гучні хрипи, нормальний або обмежений обмін Гауса
III стадія (важка форма): важка задишка, ціаноз, використання допоміжних дихальних м’язів, хрипи або відсутність звуків дихання (тихе легені), парадокс пульсу (із перенапруженням легенів, 30-50 мм рт. Ст. В секунду).

Класифікація за ступенями контролю за астмою. Ступінь контролю астми залежить від симптомів, що переважають вдень та вночі, обмежень у повсякденній діяльності, функції легенів, потреби в екстрених препаратах та частоти загострень

Клас 1. Контрольована бронхіальна астма
Ступінь 2. Частково контрольована бронхіальна астма
Ступінь 3. Неконтрольована бронхіальна астма

діагностика

Докази змінної та/або індукованої фізичними вправами обструкції дихальних шляхів за допомогою тесту функції легенів (див. Нижче спірометрію)

Діагностика алергологічної стадії (тестування на шкірний укол, специфічний IgE у сироватці крові, еозинофільні гранулоцити та підвищена ЕКП у крові та мокроті)

ЕКГ: Ознаки напруження правого серця

Лабораторія: аналіз крові, BSG (CRP). Дослідження мокротиння

Диференціальна діагностика

Хвороби рефлюксу: пацієнти з гастроезофагеальним рефлюксом можуть відчувати невелику кількість нічної аспірації шлункового секрету. Гіперреактивна бронхіальна система з хронічними симптомами кашлю та бронхітними симптомами може реагувати на це.

Атипова пневмонія (затяжний перебіг)

Прагнення, напр. B. Сторонні тіла

Нервово-м’язові захворювання (порушення роботи дихальної помпи)

Постінфекційні розлади (наприклад, кашлюк, облітеруючий бронхіоліт)

Психосоматичні розлади дихання (психогенна гіпервентиляція,

Порушення функції голосових зв'язок (наприклад, порушення функції голосових зв'язок - VCD)

Хронічний постійний кашель різної етіології

Хронічний обструктивний бронхіт з/без емфіземи (ХОЗЛ)

Дифузні паренхіматозні захворювання легенів (включаючи екзогенний алергічний альвеоліт, саркоїд) туберкульоз

Муковісцидоз (муковісцидоз)

терапія

Метою будь-якої терапії астми є досягнення або підтримка статусу контрольованої астми. Оцінюючи ступінь контролю, також визначається мета терапії.

Примітка: Кожен пацієнт повинен отримати письмовий план лікування (з планом невідкладної допомоги та необхідними рятувальними препаратами), а також навчання астми.

Залежно від віку та супутніх захворювань пацієнта мають бути спрямовані на наступні цілі терапії:

Нормалізація або досягнення якомога кращої функції легенів та зниження гіперреактивності бронхів;
Поліпшення якості життя та здоров'я, пов'язаного з астмою;
Зниження смертності від астми.

Фармакотерапія: якщо механізм, що запускає напад астми, може бути заблокований ліками, показана медикаментозна терапія. Найбільш важливі антиастматичні засоби доступні для інгаляційного застосування.

Примітка: Якщо існує кілька форм введення активного інгредієнта, слід віддавати перевагу інгаляції.

Препарати поділяються на:

Терапевтичні засоби на вимогу для швидкої симптоматичної терапії
і
Довготривала терапія

Терапевтичні засоби на вимогу для швидкої симптоматичної терапії

SABA = агоніст бета-2 короткої дії: симпатоміметики бета-2 швидкої дії. До них належать: фенотерол, сальбутамол, тербуталін та затяжний формотерол.
Інгаляційний бета-2-симпатоміметик короткої дії (SABA) плюс антихолінергічний засіб у вигляді фіксованої комбінації: фенотерол плюс іпратропій
Теофілін (краплі або розчин = препарати зі швидким вивільненням діючих речовин)

Інгаляційні кортикостероїди (ICS = інгаляційний кортикостероїд): беклометазон, будесонід, флутиказон та інші.
LABA = агоніст бета-2 тривалої дії: інгаляційні симпатоміметики бета-2 тривалої дії. До них належать: формотерол, сальметерол
Антагоніст рецепторів лейкотрієну (LTRA): Монтелукаст
Комбіновані препарати ICS/LABA: формотерол/беклометазон, формотерол/будесонід, сальметерол/флутиказон

Інші препарати (застосовувати лише в обґрунтованих випадках):

Системні глюкокортикостероїди
Теофілін (препарати з пролонгованим вивільненням)
Омалізумаб: Лікування анти-IgE моноклональними антитілами: Омалізумаб - це варіант для дорослих та дітей віком від 6 років з важкою стійкою (опосередкованою IgE) алергічною астмою.

SCIT/SLIT: Специфічна імунотерапія для алергічної астми: Використання специфічної підшкірної (SCIT) або сублінгвальної імунотерапії (SLIT) для алергічної астми вимагає індивідуальних показань, оскільки її ефективність при астмі не підтверджена згідно з сучасними дослідженнями. Рекомендується, якщо спостерігається сенсибілізація до кількох окремих алергенів та короткий термін електронного захворювання. Специфічна імунотерапія протипоказана при неконтрольованій або тяжкій астмі з ОФВ1 ≤ 70% від цільового значення (у дорослих).

Примітка: В основному специфічна імунотерапія не замінює ефективну фармакотерапію проти астми.

Градуйовану схему тривалої терапії астми див. Нижче бронхіальна астма (огляд)