Зупинка старіння є одним із ключів до успіху Досьє
Досьє - Безсмертна людина: вічність та регенеративна медицина
Аксель Кан
Молекулярний генетик
Опубліковано 05/11/2005
Змінено 26.10.2015
Опубліковано 11.05.2005 - Змінено 26.10.2015
Саламандра - символ безсмертя. Ця тварина була зіпсована природою: її тіло може самовідновлюватися. Чи зможемо ми одного дня розкрити його таємницю? Чи може людина також прожити вічність завдяки відновлювальній медицині? ?
Безсмертний чоловік: вічність і регенеративна медицина
Зупинка старіння: один із ключів до успіху ?
Прогностична медицина при дегенеративних захворюваннях
Ембріональні клони з Азії
Терапевтичне клонування: етика бере участь у дискусії
Чат з Акселем Кан: технічні та юридичні можливості
Чат з Акселем Кана: етика та майбутнє техніки
Оновлення: Регенеративна медицина не зупиняє прогрес
Відкрийте для себе книгу Акселя Кана про питання безсмертя
Старіння та тривалість життя організмів - це біологічне питання, складніше, ніж здається.
Надзвичайна мінливість тривалості життя живих істот - від кількох годин ефемерних до сторічних черепах Галапагоських островів і навіть до гігантських тисячолітніх хвойних порід (секвойї) - доводить, що ефективність механізмів, що працюють проти непоправний зубовий час дуже мінливий.
Чому природний відбір не лише зберіг єдині організми, наділені надзвичайно тривалим життям, усі ті, які не повинні зазнавати наслідків старіння? Насправді, з еволюційної точки зору, причина здається простою: генетичні модифікації, що ведуть до старіння, а потім і до смерті, апріорі не мають шкідливих наслідків для стійкості. Вид є фундаментальною сутністю класифікацій, яка об'єднує живих істот, що представляють сукупність морфологічних та анатомічних характеристик. "data-url ="/planete/definitions/zoologie-espece-2261/"data-more =" Read more "> види, доки особини ефективно розмножувались раніше. Давайте пам’ятатимемо, що природний відбір не відіграє певної ролі, ніж про репродуктивний успіх людини.
Отже, питання не в описі погляду
В останньому випадку зовнішній вигляд систематично закривається. "data-image =" https://cdn.futura-sciences.com/buildsv6/images/midioriginal/3/1/2/31294d61c6_50037578_2456228493-195d6e1511-b-02.jpg "data-url ="/home/definitions/maison-Regard-10885/"data-more =" Детальніше "> подивіться на еволюцію: чому старіння і смерть? Але: чому ні? Оскільки це процеси, які жодним чином не заважають успіху істот у боротьбі за життя. Як як результат, випадкові біологічні нововведення, здатні збільшити репродуктивний успіх за рахунок довголіття, мають усі підстави для збереження. Що стосується мутацій, що викликають пізні явища старіння, то після встановлення нащадків вони нейтральні і не шкідливі для виду. Тому немає необхідності їх усувати.
Розуміння генетичних механізмів старіння
Роботи, спрямовані на розуміння генетичних механізмів старіння, можна класифікувати на три категорії:
Ці три підходи досягли значних успіхів.
Вивчення генетичних захворювань, пов’язаних з прискореним старінням
Загадка ще більше ускладнюється тим фактом, що інші мутації того самого гена мають у маленьких пацієнтів дуже різні наслідки: залежно від випадку, дегенерація м’язів, серцева поразка, міопатія або вада розвитку. У будь-якому випадку, відкриття цих генів, мутація яких відповідає за синдроми раннього старіння людини, є надзвичайним успіхом. На жаль, це ще не призводить до чітких терапевтичних перспектив цих захворювань, а також до вірогідних стратегій дій щодо старіння людини.
Розуміння механізмів поділу клітин
Друга стратегія заснована на спостереженні, що коли вони поміщені в культуру, людські клітини мають лише дві можливості: або вони в кінцевому підсумку старіють і перестають ділитися; або вони перетворюються на ракові клітини, а потім залишаються безсмертними !
Тому дослідники сформулювали гіпотезу про те, що однакові функції діють у протилежних напрямках на утворення раку та на механізм старіння. Ця гіпотеза була продемонстрована численними експериментами. Один з них відноситься до гена, що кодує білок Р53. P53 - це дуже часто інактивований ген "супресора раку" в пухлинах людини. Це якимось чином уповільнює розмноження клітин, втеча яких призводить до дерегульованої проліферації, що характеризує ракові пухлини. Однак експерименти, проведені in vivo на мишах, показали, що за певних умов збільшення активності гена P53 фактично призводить до симптомів передчасного старіння.
Теломераза виражається дуже мало. "data-image =" https://cdn.futura-sciences.com/buildsv6/images/midioriginal/3/9/9/39929d709a_50038066_telomere.jpg "data-url ="/sante/definitions/biologie-telomerase-11532/"data-more =" Детальніше "> теломераза - ще одна зірка біологічних досліджень старіння: це фермент, відповідальний за постійне відновлення кінців хромосом. Насправді, з причин, які залежать від механізму копіювання двох ланцюгів ДНК під час поділу клітин, ці хромосомні кінці, звані теломерами, «гризуться» на кожному поділі. Отже, за відсутності ферменту теломерази, який їх подовжує, теломери дедалі більше скорочуються під час старіння клітин. Постійна активація цього ферменту в культивованих клітинах дозволяє їм бути вічними. Нарешті, миші, повністю позбавлені теломерази, в кінцевому підсумку, через кілька поколінь, виявляють певні симптоми, які свідчать про прискорене старіння.
Однак трансформація цих дуже тонких молекулярних досліджень у реальні можливості впливу на старіння видається дуже невизначеною. Дійсно, зауваження про те, що нерегулярна діяльність Ген Р53 і те, що інактивація теломерази спричиняє певні ознаки старіння у тварин, не означає, що це фізіологічні механізми цього явища. Насправді дуже сумнівно, чи бере участь теломераза у старінні in vivo тварини чи людини. Крім того, стратегія, що полягає у збільшенні тривалості життя за рахунок зниження активності Р53, водночас збільшуючи активність теломерази в клітинах, страждає від очевидних обмежень: для протидії клітинному старінню вона також ризикує сприяти раковій трансформації. Дійсно, активність теломерази підвищена, і, як виявляється, активність Р53 пригнічується при дуже широкому спектрі раку людини. !
Порівняльна біологія
Такі дані слід порівнювати з іншими вже давніми результатами, отриманими у різних типів ссавців: зменшення раціону є ефективним способом продовження тривалості життя мишей, щурів і навіть мавп. На людях такий експеримент проводити не можна, але ми знаємо, що ожиріння пов'язане зі зменшенням тривалості життя. . Однак зменшення їжі призводить до гальмування секреції інсуліну, а отже, до послаблення сигналу, індукованого цим пептидними, ліпідними та стероїдними гормонами
Гормони використовуються для передачі хімічного сигналу: вони мають дію. "data-image =" https://cdn.futura-sciences.com/buildsv6/images/midioriginal/f/8/b/f8bca49d5d_98004_ths-hormone-menopause.jpg "data-url ="/sante/definitions/medecine- гормон-751/"data-more =" Детальніше "> гормон, коли він зв'язується зі своїм рецептором.
Нарешті, щоб завершити цю картину вражаючої послідовності, французька команда Мартіна Хольценбергера та Іва Лебука, дослідники з Inserm в Парижі, нещодавно продемонструвала, що інактивація у мишей одного з генів, що кодує інсуліноподібний рецептор (IGF1-рецептор для інсуліноподібного та фактор росту1) суттєво збільшив свою довговічність та стійкість до стресів . Усі ці результати встановлюють чіткий зв’язок між генетичним контролем харчування та деякими механізмами старіння. Тому ця робота підсилює вже давнє спостереження, згідно з яким переважно їсти мало, щоб жити старим. Подальші дослідження покажуть нам, чи можна діяти на цей каскад генів і на ці регуляторні механізми для протидії фізіологічному старінню. У будь-якому випадку, кілька біотехнологічних компаній вважають, що це було створено, щоб зайняти цю нішу. Одна з їх стратегій, як у випадку з вивченням регенеративних механізмів та їх можливого транспонування до людини, полягає у проведенні інвентаризації генів, контрольованих харчуванням, які беруть особливу участь у довголітті.
Така робота Титана має непрозору атмосферу, яка заважає нам бачити землю. Атмосферний тиск на землю повинен становити 1,5 бар (в 1,5 рази більше земного атмосферного тиску на рівні. "Data-image =" https://cdn.futura-sciences.com/buildsv6/images/midioriginal/ c/0/0/c00648c380_50034568_titan.jpg "data-url ="/science/definitions/univers-titan-3709/"data-more =" Детальніше "> титан був здійснений в Caernorhabditis elegans за вже описаним методом чіпів Структури ДНК та РНК
РНК - це молекула, що складається з ланцюга рибонуклеотидів (аденін, цитозин, гуанін, урацил), з’єднаних між собою. "data-image =" https://cdn.futura-sciences.com/buildsv6/images/midioriginal/f/6/a/f6aa50645c_50034152_arnt-yikrazuul-cc.jpg "data-url ="/health/definitions/genetique- arn-97/"data-more =" Детальніше "> Втручання РНК. Принцип підходу полягає, по-перше, за допомогою чіпів ДНК, в ідентифікації всіх генів, які виявляються або активованими, або інактивованими мутаціями, що призводять до збільшення тривалості життя Потім, індивідуальна інактивація цих генів з використанням інтерферуючих РНК підтверджує їхню роль у довголітті. Видатні попередні результати, схоже, вказують на те, що харчування та сигнали інсуліноподібних генів діють на різноманітні гени, що беруть участь у різних функціях, кожен з яких виконує мала роль у довголітті. Загалом, узгоджена реалізація цих генів, що діють на різних рівнях, що призводить до вражаючого збільшення тривалості життя глистів.
Зовсім недавно спостерігалися спостереження щодо Класифікації Saccharomyces cerevisiae
Saccharomyces cerevisiae - це дріжджі. "data-image =" https://cdn.futura-sciences.com/buildsv6/images/midioriginal/3/9/f/39f14bb7ed_50036185_s-cerevisiae-masur-wiki-dp-03.jpg "data-url ="/sante/definitions/biologie-saccharomyces-cerevisiae-8340/"data-more =" Читати далі "> Хлібопекарські дріжджі викликали сильний ажіотаж у дослідницьких колах на молекулярній основі старіння. Оскільки дріжджі старіють, вони також! відповідь на дію гена Sir 2, гомолог якого у хробака чинить таку саму дію. Потім він діє, імітуючи зменшення інсуліноподібного сигналу. Ще краще, було продемонстровано, що Sir2 брав участь у збільшенні протягом тривалості життя, спричиненої обмеженням калорій у різних видів. Однак у ссавців та людей існують еквіваленти Sir 2: вони кодують ферменти під назвою «Їх назва походить від інформації про тихе спарювання. "data-image =" https://cdn.futura-sciences.com/buildsv6/images/midioriginal/b/b/0/bb01efc5fa_50037170_sirtuine-boghog2-wiki-dp.jpg "data-url ="/health/definitions/biologie-sirtuine-10460/"data-more =" Детальніше "> сіртуїни». Неважко уявити, з якими шаленими дослідниками сьогодні намагаються ідентифікувати індуктори сиртуїнів. Ресвератрол, що входить до складу червоного вина, міг би мати таку властивість, якої ще недостатньо, щоб зробити напій Вакха еліксиром молодості. !
Одним із способів не померти, звичайно, протистояти хворобам, які ризикують передчасно вбити організм. У зв'язку з цим, здається, стійкість до хвороб та збільшення тривалості життя, принаймні частково, випливають із того самого процесу.