1 Невисувний синдром конденсації легеневої тканини Визначення
B. Хронічний гепатит
Етіологія: в більшості випадків це еволюція вірусних гепатитів (В, С; В + D); алкоголь, наркотики (тубазид, тетрациклін, сульфаніламіди та ін.), гепатотоксичні речовини (бензол, фосфор, миш’як та ін.); аутоімунні фактори (ідіопатичний гепатит).
Патогенез: Порушення гепатоцитів при вірусному гепатиті В - наслідок реакції цитотоксичних лімфоцитів на вірус В (імунний цитоліз). У розвитку хронічного гепатиту основну роль відіграє недостатня елімінація вірусу В (недостатня імунна відповідь) на гострий вірусний гепатит. Алкоголь, наркотики, токсичні речовини безпосередньо агресивно впливають на гепатоцити. Початок аутоімунного гепатиту пов’язаний з пригніченням популяції Т-супресорів лімфоцитів та появою в крові антинуклеарних, антиміохондріальних, антимускулярних антитіл та гепатоцитоспецифічного ліпопротеїну. Останні стимулюють їх цитоліз через лімфоцити Кілера.
Хронічний аутоімунний гепатит (1994, Лос-Анджелес) класифікується: залежно від типу антитіл та клінічної картини: +
I тип - характеризується появою активних антитіл;
II тип - в основному страждають діти, фульмінативна еволюція при цирозі печінки
III тип - у пацієнтів виявляються антитіла до цитоплазми гепатоцитів. Жінки страждають більше.
Клінічно хронічний гепатит проявляється такими синдромами: цитолітичний, гепатодепресивний, запально-мезенхімальний; астено-вегетативний, диспептичний, холестатичний, геморагічний, гіперспленізм, жовтяниця. Параклініко-печінкова дисфункція.
Пацієнти скаржаться на вагу та нудоту в області правого краю, зниження апетиту, гіркоту в роті, нудоту, відрижку, збудливість, втома, зниження працездатності, статеві розлади. Об’єктивно виявляється жовтяниця, яка іноді відсутня, печінка трохи збільшена з гладкою поверхнею, край округлий, болючий, щільний. Селезінка часто трохи збільшена, чутлива. Параклінічні: високий рівень білірубіну в крові, гіперглобулінемія, підвищений рівень печінкових ферментів, низький протромбін, помірно позитивний тест на бромсульфалін.
Хронічний активний (агресивний) гепатит характеризується клініками з яскраво вираженими проявами: слабкість, втрата апетиту, втрата ваги, лихоманка, біль у правому підребер’ї, нудота, відрижка, метеоризм, свербіж шкіри, жовтяниця, носова кровотеча, збільшення печінки, щільна, з гострий край, спленомегалія.
Параклінічні дані також демонстративні: анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, високий рівень ШОЕ, позитивні та показові зразки печінки. (гіпербілірубінемія, гіперпротеїнемія, гіпергаммаглобулінемія, високий вміст лужних фосфатаз, зниження холестазу тощо).
За допомогою біопсії та лапароскопії печінки оцінюється клініко-морфологічна форма гепатиту і водночас диференціюється хронічний гепатит від інших патологій (цироз, рак, амілоїдоз та ін.).
Хронічний холестатичний гепатит характеризується жовтяницею (підпечінковою), інтенсивним свербінням шкіри, гіпербілірубінемією, високою лужною фосфотазою, високим рівнем холестерину, субфібрилітом, прискореним ШОЕ.
Еволюція хронічного гепатиту в клінічній формі. Прогноз стриманий при всіх формах хронічного гепатиту.
Цироз печінки - дифузне хронічне поліетіологічне захворювання печінки, що характеризується фіброзом та перебудовою нормальної структури печінки, що призводить до утворення аномальних вузликів з клінічними ознаками функціональної недостатності гепатоцитів та портальної гіпертензії.
Етіологія: вірусний, аутоімунний, алкогольний, наркотичний та інші форми хронічного гепатиту; оклюзійні ураження великих жовчних проток; порушення рефлюксу крові в печінці (хронічна серцева недостатність); вроджені порушення обміну речовин (гемохроматоз, муковісцидоз та ін.); паразитарні хвороби, невідомі причини (криптогенні).
Патогенез: циротичні зміни в архітектурі печінки розвиваються внаслідок множинних мікро- та макронудулярних некрозів паренхіми печінки та розвитку фіброзних перегородок, які одночасно з регенерацією гепатоцитів призводять до формування помилкових часточок, порушень гемодинаміки, лімфодинаміки та виведення жовчі. Порушення гемодинаміки викликає гіпоксію, посилюючи дистрофічні зміни в печінці.
За морфо-клінічними даними, цироз печінки класифікується на:
портал - мікровузловий (діаметр вузликів до 3 мм);
вірусні - постнекторальні макронодулярні (діаметр вузликів вище 3 мм) і змішані.
Клінічно ранній цироз печінки проявляється: зниженням апетиту, астенічним синдромом; біль і тяжкість під правим реберним ободом; ознаки шлунково-кишкової диспепсії (нудота, відрижка, печія, здуття живота, плавучість, полоскання горла тощо); гепатомегалія (тверда печінка, з вузлуватою поверхнею та гострим краєм); спленомегалія, субфебрилітет, ознаки холестазу (жовтяниця, свербіж, меланодермія, ксантоми, крововиливи та ін.); блідість, "судинні зірки", атрофія м'язів, серцево-судинні зміни (повний, частий пульс, систолічний шум на верхівці, високий кров'яний тиск і знижений периферичний опір).
З боку травної системи: синдром мальабсорбції, ерозії та виразки шлунку та дванадцятипалої кишки, хронічний панкреатит, ендокринні розлади (гінекомастія, атрофія яєчок, імпотенція, амінорея, гіперальдестеронізм, діабет та ін.)
Нервовий синдром - печінкова енцефалопатія, включаючи печінкову кому.
Портальний синдром гіпертонії (див. Вище).
Параклінічні: запально-мезенхімальний та цитолітичний синдроми; порушення функції печінки: високий рівень білірубіну, знижений альбумін, коагулопатичний, знижений рівень холестерину, анемія.
ЕКГ - внутрішні органи - портальна гіпертензія. Біопсія - зміни до справи.
Хронічний холецистит
Холецистит - це запалення жовчного міхура. Патологічно вища захворюваність у жінок:
Етіопатогенез: різні, мікробні агенти, аутолітичне пошкодження слизової жовчного міхура виділенням панкреатичного соку, паразитна інвазія; вірусна інфекція (вірус гепатиту В, С, D); різні токсини та різні алергічні фактори.
Схильні фактори: холестаз дискінезії жовчного міхура та жовчних проток, анатомічні особливості жовчного міхура та жовчних проток, проза внутрішніх органів, вагітність. Гіпокінезія, нерегулярне харчування, бунтівний запор та а. Розрізняють гострий та хронічний холецистит.
Хронічний холецистит може бути наслідком гострого холециститу, але в найпоширеніших випадках він розвивається самостійно і поступово; іноді індіанці.
Клінічно хронічний холецистит проявляється сильним болем в області реберного краю, який зазвичай виникає через 1-3 години після їжі, особливо рясним і пряним, що іррадіює в області Захарін-Гед (вгору в правій гуморальній області, права лопатка)., шийка матки праворуч). У разі асоціації з біліарною літазою можуть виникнути напади жовчних спазмів; гіркота і металевий присмак у роті, відрижка, нудота, метеоризм, чергування запорів з діареєю. Іноді біль відсутня, але пацієнти скаржаться на тяжкість в епігастральній ділянці або правому підребер'ї, диспепсію.
Часто виникає субфебрильна температура.
Об'єктивно загальний стан хворого зберігається. Деякі пацієнти мають середнє ожиріння. При огляді живота виявляється здуття живота, слабкий або помірний біль в області жовчного міхура, напруга м’язів живота відсутня. Симптоми Муссе-Георгієвського; Ортнер, Образов-Мерфі та Василенко можуть бути позитивними. Печінка зазвичай не збільшена; жовчний міхур не пальпується.
Параклінічно підвищений лейкоцитоз та ШОЕ; у "В" частині дуоденального вмісту запальні елементи (лейкоцити, слиз, кристали холестерину, іноді мікробна флора, десквамований епітелій). Якщо патологічний процес поширюватиметься в внутрішньопечінкових жовчних протоках, то в «С» частині вмісту дванадцятипалої кишки будуть виявлені ті самі запальні елементи (див. Вище). Холецистографія та УЗД помітять зміну конфігурації жовчного міхура або його нечітке зображення. Після введення харчового стимулятора спостерігається слабке скорочення жовчовивідних шляхів.
Хронічний холецистит розвивається з ремісією та загостренням. Прогноз позитивний.