3 - Діагностика
3. 1 - Клініка
Біль, епігастральний, трансфіксаційний, спричинений їжею або алкоголем є однією з основних ознак ХП (Мал. 26.1). Це може бути наслідком гострого нападу, хронічного болю без гострого нападу (формальна різниця між цими двома структурами буває іноді складною і базується на наявності або не підвищенні ліпасемії), таким ускладненням, як псевдокіста (див. визначення нижче), травний стеноз або здавлення головного жовчного протоку. Клінічний профіль болю різноманітний: гострий біль, що триває від кількох годин до кількох днів, біль після їжі, що виникає в епізодах, що тривають від кількох днів до декількох тижнів, коливальний біль, що прогресує протягом декількох місяців, постійний тупий біль.
Біль часто асоціюється з втратою ваги, спричиненою побоюванням споживання їжі, але також сприяє недоїданню, пов'язаному з алкоголізмом. Через 10-20 років розвитку біль зникає одночасно з появою ускладнень екзокринної або ендокринної недостатності (див. Нижче).
2. Гострий панкреатит (ГП)
Це поширена форма розкриття інформації про КП. Ймовірність розвитку АП становить від 40 до 50% у перші п’ять років алкогольного ХП. Діагноз слід ставити, виходячи з поєднання панкреатичного болю та рівня ліпасемії, що перевищує верхню межу норми втричі. Сам гострий панкреатит може ускладнитися з усіма місцевими та загальними наслідками (див. Розділ 25).
3. Ускладнення
в. Псевдокісти
Псевдокіста - це сукупність рідини, що містить або чистий, прозорий панкреатичний сік, або скраплений панкреонекроз. Його стінка складається з фіброзно-запальної тканини без епітелію. Це ускладнює від 20 до 40% ПК. Псевдокісти можуть утворюватися після гострого нападу (некрозу) або затримки протоки (прозора рідина). Псевдокісти можуть залишатися стабільними, регресувати або ускладнюватися: здавлення сусіднього органу (магістральної жовчної протоки, дванадцятипалої кишки, сплено-портальної осі), інфекція (що призводить до абсцесу підшлункової залози), крововилив або розрив в сусідній порожнистий орган або в очеревину порожнини або в серозній оболонці (плевра, очеревина).
b. Печінково-жовчні ускладнення
Основна внутрішньо-підшлункова жовчна протока може здавлюватися кількома невиключними механізмами: фіброз підшлункової залози, запалення підшлункової залози, псевдокіста. Стеноз магістральної жовчної протоки найчастіше призводить до аніктеричного холестазу, рідше до жовтяниці.
проти Дуоденальна компресія
Або фіброзом, або псевдокістою, або запаленням.
d. Шлунково-кишкові кровотечі
Вони спостерігаються у 10% хронічних панкреатитів і мають кілька причин. Також можливі вірсунорагічні крововиливи, вторинні внаслідок ерозії судин псевдокістою або розривом псевдоаневризми. Сегментарна портальна гіпертензія внаслідок компресії вен і присутня у 10% пацієнтів з ризиком розриву варикозу кардіо-туберкульозу.
e. Екзокринна недостатність підшлункової залози
При ХП екзокринна недостатність підшлункової залози майже неминуче виникає через в середньому десять років розвитку. Екзокринна недостатність підшлункової залози викликає стеаторею (визначається потоком жиру в калі більше 7 г/день для дієти, що забезпечує 100 г жиру) і помірне зниження ваги. Це відбувається лише в дуже запущених формах (руйнування більше 90% екзокринної тканини). У результаті стеатореї з’являється прозорий стілець, шпаклівка, дуже неприємний запах, плаваючий і фарбуючий туалетний папір, як жирна речовина.
f. Діабет
Діабет є основним, пізнім, але майже неминучим ускладненням ХП. Спочатку він не інсулін, а потім інсулінозалежний. Діабет може бути обставиною відкриття, особливо в рідкісних безболісних формах. Загальний ризик розладів глікорегуляції становить 30% через 5 років, 50% через 10 років та 70% у 15 років. Ризик розвитку інсулінозалежного діабету впливає на кожного третього пацієнта після 15 років розвитку. Екзокринна недостатність підшлункової залози, цукровий діабет і кальцинати підшлункової залози з’являються паралельно з часом, що минув з 1-го симптому.
g. Дегенерація
ХП збільшує ризик розвитку аденокарциноми підшлункової залози. Абсолютний ризик залишається низьким (гіпертонія, коронарна недостатність;
- алкогольна гепатопатія: завжди слід враховувати гострий алкогольний гепатит у разі виникнення жовтяниці у пацієнта, який не відлучив від грудей, а ризик алкогольного цирозу становить від 10 до 20%.
3. 2 - Біологія
Це нормально, крім епізодів АТ, де ліпасемія висока (пам’ятайте, що аміласемію більше не слід вимірювати). Спостереження за хворим на ХП повинно включати тестування на холестаз шляхом здавлення магістральної жовчної протоки (визначення гамма-ГТ та лужної фосфатази) та діабету (цукор у крові натще, глікозильований гемоглобін). Дозування гамма-GT та VGM є частиною оцінки на користь алкогольної причини.
У разі гострого нападу результати такі самі, як описано в розділі про гострий панкреатит.
Тести на функцію підшлункової залози у фекаліях виявляють екзокринну недостатність підшлункової залози. Остання, як правило, є субклінічною на ранній стадії ХП. Найбільш широко використовуваний тест - аналіз фекальної еластази 1, який простий у виконанні та має прийнятну чутливість та специфічність. На сьогоднішній день пошук стеатореї шляхом вимірювання потоку калових жирів практикується набагато рідше.
3. 3 - візуалізація
Незалежно від використовуваної методики, ознаки ХП часто відсутні на початку захворювання та з’являються з часом. На ранній стадії в основному спостерігаються ознаки запалення різного ступеня важливості під час гострих спалахів. Потім поступово з’являються ознаки хронізації (кальцифікати підшлункової залози, патології протоки (розширення, порушення калібру) та паренхіматозні).
На животі без підготовки спостерігаються кальцинати підшлункової залози (Мал. 26.1). Через низьку інформативність він майже занедбаний. УЗД може виявити паренхімальні аномалії, кальцифікації підшлункової залози або псевдокісти внутрішньошлункової залози або навіть аномалії протоки (розширення, порушення). УЗД не бачить всієї підшлункової залози принаймні в третини випадків через взаємозалежність травних газів.
КТ без і з ін'єкцією внутрішньовенного контрастного препарату (Мал. 26.2) є першим та базовим обстеженням; фаза без ін’єкції - найкращий тест для діагностики кальцифікацій підшлункової залози. Комп’ютерна томографія усуває диференціальні діагнози і показує такі ускладнення, як АТ, псевдокіста (рис. 26.2) або портальна гіпертензія.
Ультразвукова ендоскопія (Мал. 26.3) - це експертиза другого ряду у разі підозри на початкову ЦП. Він виявляє аномалії розвитку паренхіми та проток підшлункової залози з дуже високою чутливістю (але сумнівна специфічність), а також дозволяє шукати безалкогольні причини панкреатиту (жовчнокам’яна хвороба, пухлина). В останні роки це також метод лікування для отримання псевдокіст.
Магнітно-резонансна холангіопанкреатографія (Мал. 26.4) (CPRM) забезпечує неперевершене картографування жовчних та підшлункових залоз без опромінення та будь-яких побічних ефектів. За цим показником він став еталонним іспитом. CPRM не візуалізує кальцифікації і є менш ефективним, ніж сканер на паренхіматозні аномалії.
(1) Ендоскопічна керована пункція.
(2) Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія та біліопанкреатична сфінктеротомія.