54 Порушення ходи, нерухомість у літньому віці та саркопенія - Медична асоціація Північного Рейну
Щоб завершити спектр диференціальної діагностики, ми опишемо другого пацієнта, перш ніж переходити до пояснень.
Пацієнт 2: Тенденція падіння 87-річного пацієнта з саркопенією та когнітивними порушеннями.
анамнез: 87-річний пацієнт був прийнятий сімейним лікарем через періодичні падіння, втрату ваги близько 40 кг протягом двох років та дезорієнтацію через сторонню історію.
Медичний огляд: Пацієнт з розвиненими ознаками саркопенії та десикозу. Знахідки органів, що відповідають інтерністичним вікам. Неврологічно дискретний гемілатеральний синдром з акцентом на ногах праворуч з акцентом на м’язові рефлекси та параліч стопи праворуч. У тестах на вказівки, стояння та ходьбу були ознаки „розладу ходи вищого рівня” з неорієнтованою тенденцією до падіння без ознак чутливої атаксії. Психічно пацієнт в даний час не орієнтується і поперемінно орієнтується на ситуацію з розладами сприйняття та пам'яті.
Нейропсихологічне тестування: Тест на мінімальний статус (MMSE) 17/28 балів, шкала геріатричної депресії 2/15 балів.
лабораторія: Рутинні параметри, включаючи вітамін В12, фолієву кислоту та показники функції щитовидної залози в нормі.
CCT: Лакуни в лівому таламусі, ознаки SAE, скронева атрофія кори з обох боків (Малюнок 2).
ЕЕГ: Ознаки загального розладу.
Дуплексна сонографія артерій, що постачають мозок: Ознаки атеросклерозу без ознак важкого стенозу.
КТ грудної клітки та живота: Відсутні дані про наявність пухлини.
У нинішніх випадках це геріатричний проблемний комплекс багатофакторних, повільно прогресивних нерухомість. З тією, що описана у звіті про справу Пацієнт 1 походження лежить у поєднанні поперекового стенозу хребта у поєднанні з важкою серцевою недостатністю, підкірковою артеріосклеротичною енцефалопатією (САЕ) та саркопенією. На відміну від них Пацієнт 2 побачити генезис у поєднанні прогресуючого САЕ та лакунарного інсульту із саркопенією.
вступ
Зростаюча Розлад ходи з періодичними падіннями та наслідками нерухомість є типовим синдромом у геріатричних, мультиморбідних пацієнтів і є одним із центральних «Іс» геріатрії (поряд з нестабільністю, інтелектуальним занепадом та нетриманням) (1). Порушення ходи в літньому віці часто не лише через одну причину, але в основному багатофакторне. Зміни опорно-рухового апарату, серцево-судинні захворювання, неврологічні та психічні захворювання відіграють головну роль. Крім того, у літньому віці спостерігаються сенсорні розлади в контексті пресбіопії та вестибулопатії. У контексті медичних втручань та прийому ліків можуть виникати побічні ефекти та ускладнення, які ще більше погіршують модель ходи. Можливі причини порушень ходи в літньому віці наведені в таблиці 1.
| Неврологічні захворювання | Інфаркт головного мозку, "розлад ходи вищого рівня" при САЕ, хвороба Паркінсона, НПХ, множинна атрофія системи, епілепсія, полінейропатія |
| З боку опорно-рухового апарату | Поліартроз (особливо кокс-/гонартроз), саркопенія, остеопороз, переломи, ревматоїдний артрит, поліміалгія ревматична, шийний або поперековий стеноз хребта |
| Сенсорні розлади | Катаракта, глаукома, дегенерація жовтої плями, вестибулопатія, пресбікузис |
| Серцево-судинне захворювання | Серцева недостатність, ІХС, стеноз аортального клапана, ХОЗЛ, ПАД, серцеві аритмії |
| Ятрогенний | Ліки (особливо при заспокійливих побічних ефектах), гіпонатріємія, операції |
| Психіатрична хвороба | Депресія, деменція, страх падіння |
Діагностика
Як вже було описано, рухові навички та ходьба контролюються складною ланцюгом управління (мережею) центральної та периферичної нервової системи. На додаток до первинних рухових імпульсів через пірамідний тракт (уражені після інсульту або при ALS), існують ланцюги через систему базальних гангліїв (уражені, наприклад, Б.М. Паркінсона), мозочок (уражений, наприклад, при багатосистемній атрофії мозочкового типу або після інсульту) і спинномозкові системи (уражені, наприклад, стенозом хребетного каналу). Рухова система відчуває зворотний зв'язок через оптичні, вестибулярні та пропріоцептивні аферанти (уражаються, наприклад, при пресбіопії, вестибулопатії та PNP). Як допоміжні структури, серцево-судинна система та м’язи, зв’язки та суглоби вносять значний внесок у адекватне виконання рухової функції (див. Таблицю 1).
Для того, щоб зрозуміти та відфільтрувати головну проблему розладу ходи або погіршення ходи, детальна клінічна історія та ін геріатрична оцінка (GA) необхідний для того, щоб не тільки уникнути непотрібної діагностики, а й вказати та персоналізувати геріатричну терапію. Це може геріатрична оцінка як "КТ геріатра" зрозумів, за допомогою чого він хоче отримати якнайкраще уявлення про проблему пацієнта.
Біля Пацієнт 1 були нерухомими протягом тривалого часу, що врешті закінчилося постільним режимом. Оскільки контрактури на стопах вже були помітні, а рухливість ніг обмежена, була проведена перша рентгенологічна діагностика поперекового відділу хребта. Тут були виявлені поглиблені дегенеративні зміни при остеохондрозі та поперековому спинномозковому стенозі (див. Малюнок 1B). Не було жодних доказів прогресування артритних змін.
Для надійного виключення порушення центральної ходи було проведено МРТ черепа. Перш за все, тут були виявлені судинні зміни у значенні SAE (див. Малюнок 1A). Доказів серцевого нападу не було. Це також було досить малоймовірно через історію хвороби.
Діагностична візуалізація 74-річного пацієнта з багатофакторною нерухомістю. МРТ череп (рис. 1А) демонструє ознаки підкіркової артеріосклеротичної енцефалопатії (САЕ) як найпоширенішої причини „розладу ходи вищого рівня”. МРТ спинного мозку (рис. 1В) демонструє ознаки розвиненого поперекового стенозу хребта з дегенерацією диска лівого крила на рівні 4/5. Джерело: лікарня Йоганнітер, Бонн.
Глібально розширене серце вже було виявлено при рентгенологічному дослідженні грудної клітки при надходженні. Для подальшої діагностики була проведена трансторакальна ехокардіографія, яка показала вже розвинену кардіоміопатію зі зниженою функцією систолічного насоса (EF 15%). Це також було показано клінічно в контексті набряків ніг та зниження стійкості (задишка у стані спокою).
Крім того, значну атрофію м’язів, особливо ніг, вже можна було б визначити клінічно, що слід оцінити як запущену саркопенію.
Через повільне прогресування скарг із повною нерухомістю та обмеженням ліжка це може бути Пацієнт 1 зафіксувати поперековий СКС як основну причину при супутньому САЕ, важку серцеву недостатність та саркопенію як багатофакторні причини нерухомості.
Біля Пацієнт 2 Через непомічену раніше слабкість дорсифлексії праворуч, лакунарний інфаркт в області задньої ніжки внутрішньої капсули зліва призвів до падіння. У висновках обстеження “хитка модель ходи” домінувала як “розлад ходи вищого рівня” SAE, що можна було перевірити за допомогою візуалізації (див. Малюнок 2А). Геріатричний синдром округлили когнітивні порушення, найімовірніше, у i.R. тимчасово виражена атрофія (див. малюнок 2B), можливо, заснована на хворобі Альцгеймера з пізнім початком.
Діагностична візуалізація 87-річного пацієнта з багатофакторним розладом ходи з періодичними падіннями. У ККТ на рівні базальних гангліїв (рис. 2А), ознаки підкіркової артеріосклеротичної енцефалопатії (САЕ) як найпоширенішої причини „розладу ходи вищого рівня” (жовті стрілки). Крім того, ознаки лакунарного інфаркту в задній ніжці внутрішньої капсули зліва як причина слабкого тильного згинання справа (спусковий механізм для падіння; червона стрілка). У ККТ на рівні скронево-скроневих структур (Рисунок 2B), ознаки розвиненої тимчасової атрофії як можливі ознаки деменції Альцгеймера з пізнім початком (LOAD) як причини когнітивних обмежень пацієнта. Джерело: лікарня Йоганнітер, Бонн
терапія
Геріатрична терапія завжди спрямована на одного Покращення функції. Зазвичай це стосується повсякденних функцій (ADL). Отже Сприяє самостійному працевлаштуванню та підтримці, а також запобігання потребі в догляді буде.
Пацієнт 1 відмовився від подальшої кардіологічної діагностики. Обговорювали ризик злоякісних аритмій серця, а також можливість імплантації МКБ, але пацієнт цього не хотів. Це підкреслює При функціонально орієнтованому геріатричному лікуванні необхідно включати цінності пацієнтів та родичів у взаємоузгоджений план лікування вважати. Тому було проведено консервативну процедуру із застосуванням терапії серцевої недостатності відповідно до рекомендацій.
Біля Пацієнт 2 Основна увага приділялася лікуванню цереброваскулярних факторів ризику в поєднанні з тренуванням ходи з особливим акцентом на правій нозі.
Додатково відбувся о обох пацієнтів медикаментозна терапія саркопенії за допомогою перорального заміщення вітаміну D3. Немедикаментозна терапія проводилась у формі тренування м’язів (фізіотерапія) та тренувань ADL (ерготерапія). Рекомендованою метою є поєднання витривалості (30 хв./День) та силових тренувань (15 хв. Кожний 2-й день) для лікування саркопенії (9). Переконайтеся, що у вас достатньо білка (молоко та кваркові продукти). Це призначено для покращення функціональності (ADL) з метою запобігання подальшим падінням. Оскільки пацієнт 1 вже був прикутий до ліжка, терапевтична мета обмежувалася поліпшенням перенесення. У галузі трудової терапії допоміжна терапія проводилась як частина ADL. Через виразки (пролежні III °) рану обробили відповідно.
Результати
Біля Пацієнт 1 Через уже просунуту нерухомість (прикута до ліжка протягом декількох тижнів) із супутніми ускладненнями (виразки, контрактури) можна було досягти принаймні тривалого сидіння на стільці та легшого перенесення на стілець (останній із асистентом). Таким чином було досягнуто узгодженої мети терапії, щоб можна було забезпечити догляд з однією людиною (цілодобова допомога) вдома. Набряк ніг також повністю регресував під час терапії серцевої недостатності, так що рухливість ніг та стійкість пацієнта (задишка у стані спокою) покращилися.
Біля Пацієнт 2 Навчання дозволило покращити незалежну рухливість на роликаторі. За період спостереження падінь не відбулося.
Ці кейси показують, що цільова міждисциплінарна геріатрична діагностика та терапія необхідний для вирішення складної проблеми порушень ходи з насувається нерухомістю з метою поліпшення повсякденних функцій, уникнення падінь і в кінцевому рахунку оптимізації якості життя.