Абсолютно несподівано

Ми пропонуємо високоякісний журналістський контент у нашій онлайн-пропозиції. Хороша журналістика коштує грошей, і така пропозиція, як наша, повинна фінансуватися, щоб тривати. Щоб ви могли читати вміст на DAZ.online, не платячи за це безпосередньо, ми заробляємо свої гроші за допомогою рекламних партнерів та відстеження.

Засоби відстеження: за допомогою інформації, що зберігається на вашому пристрої, наприклад файлів cookie або ідентифікаторів пристроїв або подібного, реклама та вміст можуть бути адаптовані на основі вашого профілю використання. На основі цієї інформації можна отримати знання про цільову групу та використати їх для розробки продукту.

Детально про трекери, що використовуються в нашій пропозиції, можна знайти в нашій декларації про захист даних. Нашим веб-сайтом можна користуватися лише за згодою на використання файлів cookie.

Шановний користувач,
ми розуміємо, що конфіденційність є вашим пріоритетом. Будь ласка, зрозумійте нас теж, ми повинні заробляти гроші своєю роботою, щоб мати змогу підтримувати свою пропозицію.
Ми максимально чутливі при обробці даних наших клієнтів.

Заходи включають повне сучасне шифрування за допомогою HTTPS, використання найновішого програмного та апаратного забезпечення та ретельний підбір наших рекламних партнерів.

Тому нашу пропозицію наразі не можна переглянути без згоди на описані вище заходи щодо реклами та відстеження. Ми все ще працюємо над альтернативним рішенням для підписки на наш цифровий вміст. На цьому етапі ми хотіли б зазначити, що друковані підписки не є також цифровими підписками.

Зосередьтеся на вагітності

Оцінка ризику та терапія гіпертонічних захворювань вагітності

Під час нормальної вагітності кров і серцевий викид матері збільшуються приблизно на 40 відсотків. Тим не менше, приблизно з 20-го тижня вагітності кров'яний тиск у великому кровообігу починає незначно падати. Середні значення - систолічні 5 мм рт.ст. та діастолічні на 10 мм рт. Ст. Нижче, ніж до вагітності. Причинами цього є, наприклад, знижена реакція судинної стінки на судинозвужувальний ефект ангіотензину II та перебудова різних відділів серцево-судинної системи. Серце, аорта, судини опору нирок і плаценти, а також вени розширюються. Всі ці зміни сприяють кровообігу вагітної жінки.

Визначте різні прояви

Тим не менше, у шести-восьми відсотків усіх вагітностей розвивається так звана гіпертонічна хвороба вагітності. Однак певні курси або ускладнення, такі як синдром HELLP, не завжди повинні супроводжуватися високими показниками артеріального тиску. Загалом, гіпертонічні захворювання спричиняють від 20 до 25 відсотків усіх смертей матері у Європі; У межах цієї групи виділяють різні прояви (див. Таблицю 1). Оскільки він відповідає за 10–15 відсотків усіх смертей матері, прееклампсія має особливе значення. Їх захворюваність становить два-три відсотки в Європі та до п’яти відсотків у всьому світі.

Гестоз з різними перебігами

Незважаючи на інтенсивні дослідження, точна етіологія прееклампсії досі не з'ясована з певністю. І останнє, але не менш важливе, часто досить мінливий клінічний перебіг призвів до гіпотези про те, що загальний загальний термін, ймовірно, приховує не лише єдину клінічну картину. Клінічний прояв гестозу на ранніх термінах (до 34-го тижня вагітності) суттєво відрізняється від появи пізнього початку (з 34-го тижня вагітності):

З одного боку це працює ранній прояв (форма раннього початку) майже завжди пов’язане з характерним порушенням внутрішньоутробного розвитку, що відповідає патологічним фетоплацентарним висновкам (переважно при допплерівській сонографії). З іншого боку, їх клінічний перебіг зазвичай гострий; материнські симптоми можуть бути яскраво вираженими. Тому передчасні пологи є частим терапевтичним варіантом. На додаток до захворюваності, смертність цих недоношених дітей також досить висока.
На відміну від них Форма пізнього початку, який зачіпає близько 80 відсотків усіх випадків гестозу, переважно нормальний ріст плода. Висновки материнського та фетоплацентарного обстежень є цілком нормальними. Тому у більшості випадків спонтанна доставка може бути спрямована на «вчасно».

Неправильна реконструкція судин

Точні патогенетичні механізми гестозу ще остаточно не з'ясовані. Багато авторів розрізняють "плацентарну" та "материнську" (або "судинну") форми. Однак є згода, що маніфестаційна прееклампсія, як правило, більше плацентарної, ніж материнської за походженням - тим більше, що виникнення цього розладу принципово пов'язане з наявністю плаценти.

Плацентарна форма (як правило, із ранньою стадією захворювання) базується на порушеній інвазії трофобластів у спіральні артерії матки (див. Рамку «Розділяй і прави»). Трофобласти мігрують лише в обмеженій мірі в судини в області децидуї та міометрія матки. Ендотелій судин особливо вражений. Результатом є неповна перебудова материнських спіральних артерій, також порушується псевдоваскулогенез. Тому розширення судин, необхідне для достатнього надходження фетального кисню та поживних речовин, не відбувається або відбувається лише обмежено. Результатом є плацентарна гіпоксія або ішемія з небезпекою для плода.

Діли і прави - перші кроки після запліднення

Згідно з концепцією в ампулі маткової труби, внутрішньоутробний розвиток людини в основному можна розділити на два основні розділи:

1. Ембріогенез: Цю фазу можна, в свою чергу, розділити на два розділи:

a. Преембріональна фаза (1 - 3 тиждень вагітності після зачаття): це період, протягом якого відбувається бластогенез, розвиток зиготи у бластоцисту (див. Нижче).

b. Ембріональна фаза у вужчому розумінні (4 - 8 тиждень вагітності до н. Е.): У цей період формуються структури зародкових органів.

2. Фетогенез починається на 9-му тижні вагітності p.c. і закінчується народженням. Саме тут органи, що утворилися в ембріональній фазі, ростуть і диференціюються (органогенез).

Зигота вже починає ділити клітини під час міграції через трубку, поки не досягне так званої стадії шовковиці приблизно на четвертий день після запліднення. Морула, яка складається з восьми-16 клітин, потрапляє в матку приблизно на п’яту добу.

Рідка секреція всередину створює спочатку вільну бластоцисту з 32 до 64 клітин з морули. Можна розрізнити дві області клітин:

ембріобласт як внутрішня клітинна маса, з якої виходить зародок,
трофобласт як зовнішній шар клітин, який з'єднує бластоцисту зі слизовою оболонкою матки приблизно на шостий день після зачаття, а згодом служить для живлення ембріона.

Взаємодія між трофобластом та судинною системою матері має центральне значення. Трофобласт використовує ферменти для пом’якшення слизової оболонки матки та імплантації себе в отриману decidua graviditatis; зараз ембріональна частина плаценти розвивається із синцитіотрофобластів. Незабаром після цього (з 3 по 12 тиждень вагітності до н. Е.) Екстравілозні трофобласти вторгаються в спіральні матки матки. Цей процес призводить до розширення спіральних артерій за рахунок багатофазного перебудови стінок їх судин. Пов’язане перетворення епітеліальних в ендотеліальні клітини спіральних артерій називається псевдоваскулогенезом. Однак передбачається, що також утворюватимуться нові судини (ангіогенез). Як гемодинамічний наслідок цих змін, судинний опір зменшується.

Васкуляризація плаценти є однією з найважливіших передумов забезпечення адекватного надходження кисню та поживних речовин до зростаючого ембріона або плоду.

Пошкодження ендотелію як вирішальний фактор

однак дефектна інвазія трофобластів відбувається переважно в першому та на початку другого триместру
такі материнські симптоми, як гіпертонія та протеїнурія, зазвичай з’являються лише після 20-го тижня вагітності,

в останні роки призвела до "двофазної теорії". Однак це стосується не лише тимчасової відстані, але й поширення місцевих патологічних процесів у плаценті на системне захворювання.

Центральним фактором тут є дисфункція ендотелію або пошкодження ендотеліальних клітин материнських судин, що може пояснити ниркові, серцево-судинні та неврологічні ускладнення. Наприклад, у пацієнтів з прееклампсією спостерігається генералізована вазоконстрикція, оскільки баланс між судинозвужувальними препаратами, такими як тромбоксан А2, та судинорозширювальними засобами, такими як простациклін, зміщується.

Біохімічні маркери

Двома важливими регуляторами розвитку судин плаценти є "фактор росту судинного ендотелію" (VEGF) і "фактор росту плаценти" (PLGF). Зараз відомо, що при прееклампсії плацента все частіше вивільняє розчинні форми рецептора VEGF-1 у материнський кровообіг. Цей рецептор, званий sFlt-1, "вловлює" ангіогенні фактори VGEF і PLGF, але без передачі їх сигналів - що еквівалентно антиангіогенному ефекту. Наслідками є набряк ендотелію та порушення мікроциркуляції, наприклад у капілярах клубочків нирок. Зниження рівня VEGF також сприяє артеріальній гіпертензії, оскільки судинний розслаблюючий ефект зменшується завдяки опосередкованій VEGF експресії NO та PGl2.

Клінічно було показано, що підвищений рівень sFlt-1 та зниження значень PLGF у сироватці крові вагітних жінок суттєво корелюють з проявом гестозу. Наприклад, спостерігається значне збільшення експресії sFlt-1 вже за п’ять тижнів до появи перших симптомів. Хоча коефіцієнт антиангіогенного sFlt-1 та ангіогенного PLGF є низьким у здорових вагітних жінок, він різко зростає у жінок з гестозом.

Пошкоджені кровоносні судини матері

У формі прееклампсії, відомої як «материнська» або «судинна», патогенетично підозрюють переважно пошкоджену судинну систему матері, яка не може адекватно реагувати на плацентарні фактори. Клінічно цей розлад проявляється досить пізно (пізніше проявляється форма). Жінки із зайвою вагою часто страждають, особливо якщо у них до вагітності були високі показники артеріального тиску.

У кількох дослідженнях вагітні жінки з прееклампсією продемонстрували суттєво підвищений опір периферичних судин при зниженій артеріальній відповідності. Потовщений шар інтима-медіа артерій можна виявити за допомогою сонографії, як це зазвичай виявляється у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. Дослідження, опубліковане в 2013 році, показало, що жінки, у яких розвивається гіпертонічний розлад вагітності, виявляли ознаки підвищеної "жорсткості артерій" ще до вагітності. Цілком ймовірно, що деякі жінки схильні до дисфункції ендотелію, яка потім викликається плацентою під час вагітності. Оскільки запальні реакції ендотелію судин (наприклад, прозапальні цитокіни) також можуть бути виявлені при гестозі, гестоз та артеріосклероз, схоже, мають спільні фактори ризику, зокрема ожиріння, цукровий діабет та артеріальну гіпертензію. Огляд усіх факторів ризику гестозу наведено в таблиці 2.

Органні розлади як передвістя еклампсії

Основні симптоми прееклампсії, такі як гіпертонія (≥ 140/90 мм рт.ст.), протеїнурія та набряки, значною мірою можна пояснити дисфункцією ендотелію. Якщо також виконується хоча б один критерій, прееклампсія класифікується як важка:

Прееклампсія з протеїнурією та збільшенням ваги у 3 триместрі (≥ 1 кг/тиждень)

Насувається еклампсія (продромальні симптоми: біль у верхній частині живота, нудота, блювота; симптоми ЦНС: фібриляція очей, постійний головний біль, гіперрефлексія)

клінічна підозра на синдром HELLP, особливо у разі постійних болів у верхній частині живота

Примітки щодо загрози плоду:

- Ознаки обмеження внутрішньоутробного розвитку

Клеменс Білхарц є спеціалістом з анестезії та інтенсивної терапії, а також підготовлена як редактор наукового журналу. Він працює автором та консультантом у спеціалізованих видавництвах та агентствах.