Ацидоз м; таболічні - Ендокринні розлади і m; таболіки; професійне видання Посібника MSD

, Доктор медичних наук, Бруквудський баптистський заклад охорони здоров’я та Святого Вінсента, Бірмінгем

ендокринні

  • Аудіо (0)
  • Калькулятори (4)
  • Зображення (0)
  • 3D-моделі (0)
  • Столи (1)
  • Відео (0)

Етіологія

Метаболічний ацидоз - це накопичення кислоти внаслідок

Збільшення виробництва або потрапляння в організм кислоти

Зниження виведення кислоти

Втрати травлення або нирок HCO3 -

Ацидемія (артеріальний рН 7,35) виникає, коли кислотне навантаження перевищує дихальну компенсацію. Причини класифікуються відповідно до їх впливу на аніонну щілину (див. Таблицю Причини метаболічного ацидозу).

Причини метаболічного ацидозу

Висока аніонна щілина

Алкоголь (хронічне зловживання)

Лактоацидоз (через фізіологічні явища)

Алкоголь (хронічне зловживання)

Первинна гіпоксія внаслідок легеневих розладів

Лактоацидоз (через екзогенні токсини)

Бігуаніди (рідко, крім випадків гострого ураження нирок)

Окис вуглецю

Ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптази ВІЛ

Метаболізм толуолу (спочатку з високою аніонною щілиною; вторинна екскреція метаболітів нормалізує плазмову аніонну щілину)

Генерація D-лактату

Токсичні речовини, що метаболізуються до кислот

Етиленгліколь (оксалат)

Паральдегід (ацетат, хлорацетат)

Нормальний аніонний розрив (гіперхлоремічний ацидоз)

Втрати травлення HCO3 -

Хлорид кальцію (CaCl2)

Сульфат магнію (MgSO4)

Використання іонообмінних смол

Хлорид амонію (NH4Cl)

Швидка інфузія NaCl

Ниркова втрата HCO3 -

Високий аніоновий щілинний ацидоз

Найбільш поширеними причинами метаболічного ацидозу з високою аніонною щілиною є

Проковтування токсинів

Кетоацидоз є частим ускладненням діабету 1 типу (див. Діабетичний кетоацидоз), але він також зустрічається при хронічному алкоголізмі (див. Алкогольний кетоацидоз), недоїданні і, меншою мірою, натщесерце. За цих умов організм переходить з метаболізму глюкози на метаболізм вільних жирних кислот (ЗЖК); вільні жирні кислоти перетворюються печінкою в кетокислоти, ацетооцтову кислоту та бета-гідроксимасляну кислоту (всі відповідні аніони індозуються). Кетоацидоз - також рідкісний прояв вродженого ізовалериану та метилмалонового ацидозу.

Лактатний ацидоз є найпоширенішою причиною метаболічного ацидозу у госпіталізованих пацієнтів. Накопичення лактату є результатом поєднання підвищеного утворення та зниження метаболізму лактату. Надлишок продукції лактату відбувається під час станів анаеробного метаболізму. Найважча форма виникає під час шокових станів різного типу. Зниження метаболізму зазвичай відбувається під час гепатоцелюлярної дисфункції, що є наслідком зниження перфузії печінки або загального шоку. Хвороби та ліки, що погіршують функцію мітохондрій, можуть спричинити лактатний ацидоз.

Ниркова недостатність індукує сильний ацидоз із великим аніонним зазором, зменшуючи виведення кислоти та реабсорбцію HCO3 -. Накопичення сульфатів, фосфатів, уратів та гіппуратів пояснює високу аніонну щілину.

Отруйні речовини можуть мати кислі метаболіти або спричинити молочнокислий ацидоз. Рабдоміоліз - рідкісна причина метаболічного ацидозу, яка, як видається, пов’язана з вивільненням протонів та аніонів безпосередньо з м’язів.

Нормальний аніоновий розривний ацидоз

Найпоширенішими причинами нормального аніонового розриву є ацидоз

Втрати травлення або нирок HCO3 -

Зниження виведення ниркової кислоти

Нормальний аніонний розрив метаболічного ацидозу також називають гіперхлоремічним ацидозом, оскільки нирка поглинає Cl - замість того, щоб реабсорбувати HCO3 - .

Багато шлунково-кишкових секретів багаті HCO3 - (наприклад, секреція жовчі, підшлункової залози та кишечника); виділення з діареї, дренаж з травного тракту або свищі можуть призвести до ацидозу. При уретеросигмоїдостомії (введення сечоводів у сигмоподібну кишку після обструкції або цистектомії) товста кишка виділяє і втрачає HCO3 - в обмін на хлорид сечі (Cl -) та поглинає амоній сечі, який дисоціює на аміак (NH3 +) та іон водню (Н +). Іонообмінні смоли рідко спричиняють втрату HCO3 - зв'язуючись з HCO3 - .

Канальцевий ацидоз нирок запобігає секреції Н + (типи 1 і 4) або поглинанню НСО3 - (тип 2). Змінене виведення кислоти та нормальний аніонний розрив також виникають при ранній нирковій недостатності, тубулоінтерстиціальних нефропатіях та при застосуванні інгібіторів карбоангідрази (наприклад, ацетазоламіду).

Симптоматологія

Симптоматика (Клінічні наслідки розладів кислотно-лужного балансу) є головним чином причиною. Помірна ацидемія сама по собі протікає безсимптомно. Більш важка ацидемія (рН 7,10) може спричинити нудоту, блювоту та погане самопочуття. Симптоми можуть виникати при більш високому рН, якщо ацидоз швидко розвивається.

Найхарактернішою ознакою є гіперпное (тривалі глибокі вдихи пацієнта зі звичайною швидкістю), що відображають компенсаторне збільшення альвеолярної вентиляції; ця гіперпное не супроводжується відчуттям задишки.

Підводних каменів, яких слід уникати

Гіперпное, спричинене метаболічним ацидозом, не викликає відчуття задишки.

Важкий гострий ацидоз схиляє до серцевої дисфункції з гіпотонією та шоком, шлуночковими аритміями та комою. Хронічний ацидоз викликає порушення мінералізації кісток (наприклад, рахіт, остеомаляція, остеопенія).

Діагностичний

Вимірювання газів артеріальної крові та сироваткових електролітів

Діра аніонної дірки та розрахована дельта аніонної дірки

Формула Вінтера для розрахунку компенсаційних варіацій

Додаткові обстеження для виявлення причини

Розпізнавання метаболічного ацидозу та його відповідна дихальна компенсація обговорюється в розділі Діагностика кислотно-лужних порушень. Визначення причини метаболічного ацидозу починається з розрахунку аніонної щілини.

Причиною a висока аніонна щілина може бути клінічно очевидним (наприклад, гіповолемічний шок, гемодіаліз не проводиться), але якщо ні, то аналіз крові повинен включати

Значення саліцилатів можна виміряти в більшості лабораторій, але значення метанолу та етиленгліколю, як правило, не; про їх наявність свідчить існування осмолярної діри.

Розрахована осмолярність сироватки (2 [Na] + [глюкоза]/18 + сечовина в сироватці/2,8 + вміст алкоголю в крові/5), виходячи із умовних одиниць, віднімається від виміряної осмоляльності. Різниця> 10 передбачає наявність осмотично активної речовини, яка у разі ацидозу з великою аніонною щілиною може бути метанолом або етиленгліколем. Хоча прийом етанолу може спричинити осмолярний отвір та легкий ацидоз, його ніколи не слід вважати єдиною причиною значного метаболічного ацидозу.

Якщо аніонний зазор нормальний і очевидної причини (наприклад, рясна діарея) немає, слід виміряти електроліти в сечі та розрахувати аніонний зазор за наступною формулою [Na] + [K] - [Cl]. Нормальний розрив аніонів сечі (включаючи шлунково-кишкові втрати) становить 30-50 мекв/л (30-50 ммоль/л); підвищення підказує ниркову втрату HCO3 - (оцінка канальцевого ацидозу нирок обговорюється в іншому місці).

Крім того, у разі ацидозу, a дельта аніонної щілини розраховується для виявлення пов'язаного з цим метаболічного алкалозу та застосування формули Вінтера (Діагноз), щоб дізнатись, чи є адекватною дихальна компенсація або вона відображає 2-й розлад кислотно-лужного балансу.

Лікування

Бікарбонат натрію (NaHCO3) переважно при важкій ацидемії, вводити з обережністю

Лікування націлено на основну причину. Гемодіаліз необхідний при нирковій недостатності, а іноді і при отруєнні етиленгліколем, метанолом та саліцилатами.

Лікування ацидозу бікарбонатом натрію (NaHCO3) лише чітко показано в певних обставинах і, можливо, шкідливо в інших. Коли метаболічний ацидоз виникає внаслідок втрати HCO3 - або накопичення неорганічних кислот (тобто ацидозу з нормальним аніонним зазором), лікування HCO3 - як правило, безпечно і показано. Однак, коли ацидоз є результатом накопичення органічної кислоти (тобто ацидозу з великою аніонною щілиною), лікування HCO3− є суперечливим; це чітко не знижує смертність і піддає ряду інших ризиків.

Завдяки лікуванню основного захворювання, лактат та кетокислоти ре-метаболізуються до HCO3 -; тому екзогенне навантаження HCO3 може призвести до відновлення "метаболічного алкалозу". У всіх випадках бікарбонат натрію може також сприяти обсягу та перевантаженню натрієм та гіпокаліємії, а також, пригнічуючи стимуляцію дихання, гіперкапнії. Крім того, HCO3 - не дифундуючи через клітинні мембрани, внутрішньоклітинний ацидоз не коригується і, як це не парадоксально, може погіршуватися у складі доданого HCO3 - перетворюється на CO2, який проходить через клітину і гідролізується до H + і HCO3 - .

Незважаючи на ці та інші суперечки, більшість експертів рекомендують введення бікарбонату внутрішньовенно при важкому метаболічному ацидозі (рН 7,0).

Для обробки потрібно 2 розрахунки (однакові для умовних одиниць та одиниць СІ). Перший - це рівень, на якому HCO3 - слід читати, розрахований за рівнянням Кассірера-Блейха, використовуючи значення [H +] 79 нмоль/л (79 нмоль/л), що відповідає рН 7, 10: