АЛКОГОЛЬ Чому помірне споживання захищає журнал здоров’я серця
Це дослідження, проведене командою фонду Amparo у Пескісі, штат Сан-Паулу, показує, як помірне вживання алкоголю може захистити серце завдяки активації ферменту ALDH2, який допомагає позбавити організм від токсичних побічних продуктів перетравлення алкоголю, включаючи альдегіди . Підводячи підсумок, напружуючи наші серцеві клітини трохи, але не надто сильно, етанол тренує їх, щоб підтримувати певний рівень захисту від токсичних відходів, спричинених розкладанням алкоголю та стресом, пов’язаним з його споживанням.
Протягом останніх 20 років або близько того, різні дослідження показували, що у багатьох людей помірне вживання алкоголю може захистити серце, насправді не даючи жодних пояснень. Це дослідження, проведене в Університеті Сан-Паулу, свідчить про те, що цей кардіопротекторний механізм може бути пов'язаний з активацією ферменту ALDH2 (альдегіддегідрогенази-2), мітохондріального ферменту, який допомагає видаляти токсичні побічні продукти травлення. Алкоголь та реакційноздатні молекули, що утворюються в серці клітини у разі серйозних пошкоджень, у тому числі спричинених інфарктом.
Алкоголь викликає невеликий стільниковий стрес, але не надто ! Ці дані свідчать про те, що помірний вплив етанолу спричиняє незначний стрес у клітинах серця, недостатньо для їх знищення, але достатньо, щоб викликати реорганізацію внутрішньоклітинної сигналізації. Клітини серця в кінцевому підсумку створюють біохімічну пам’ять, яка дозволяє їм захиститися від стресу, говорить доктор Хуліо Сезар Батіста Феррейра, професор анатомії та провідний автор дослідження.
Мітохондріальний фермент ALDH2 виводить альдегіди накопичені токсиканти, включаючи 4-HNE в стресових клітинах серця та ацетальдегід в результаті деградації етанолу в печінці. Тут дослідники відзначають, що активність ALDH2 у серці, що зазнає дії етанолу, до ішемічно-реперфузійної травми залишається ідентичною тій, що спостерігається у здоровому серці. Таким чином, стрес, спричинений помірною дозою етанолу, вчить ALDH2 залишатися більш активним. Серця мишей, які зазнали дії етанолу перед перенесеною ішемічною травмою, лише «втрачають» 30% своїх клітин, порівняно з 50% для не експонованих сердець. Іншими словами, шкода зменшилась майже на 60% завдяки активності ALDH2 у 2 рази вищій, ніж у групі, яка не отримувала етанолу. Нарешті, дослідники також показують, що препарат, Alda-1, який активує ALDH2, може обмежити швидкість втрати клітин до 35%.
Зараз дослідники намагаються зрозуміти, як присутність ацетальдегіду в результаті алкогольного обміну в клітинах серця створює пам’ять, яка підтримує активність ALDH2. Ідея полягає у розробці препарату, який імітує сприятливу дію етанолу, не піддаючи таким ризикам, як "хімічна залежність".