ALZHEIMER Дієта та функції печінки також сприяють ризику розвитку деменції

Ця команда з Університету Пенсільванії показує, що печінка може сприяти ризику розвитку хвороби Альцгеймера, більше не постачаючи в мозок ключових та необхідних ліпідів, плазмогени яких занадто низькі рівні вже задокументовані як пов'язані з підвищеним ризиком хвороби Альцгеймера. 'Альцгеймера. Висновки, представлені на міжнародній конференції Асоціації Альцгеймера AAIC.
Плазмалогени - це ліпіди, що утворюються в печінці та розподіляються в крові у вигляді ліпопротеїдів, які також транспортують холестерин та інші ліпіди до клітин і тканин і назад з них, включаючи мозок.
Команда доктора Мітчела А. Клінга, доцента кафедри психіатрії в Медичній школі Пенна Перелмана, розробила 3 показники або показники кількості цих ліпідів, пов’язаних із пізнанням:
- співвідношення плазмалогенів між собою;
- співвідношення плазмологенів/їх більш звичних ліпідних гомологів;
- поєднання цих 2 співвідношень.
Рівні плазмалогенів, маркер пізнання: Плазмалогени, що циркулюють у крові, справді пов'язані з ризиком розвитку хвороби Альцгеймера, легкого когнітивного порушення (МКР), глобальної когнітивної функції та/або інших біомаркерів нейродегенерації при хворобі Альцгеймера.
Використовуючи ці індекси, дослідники виміряли кілька плазмологенів, включаючи ті, що містять омега-3 жирні кислоти, докозагексаєнову кислоту (DHA), ейкозапентаенову кислоту (EPA), а також жирну кислоту омега-6. перша група з 1547 суб'єктів, які беруть участь у Ініціативі нейровізуалізації хвороби Альцгеймера, страждають на хворобу Альцгеймера, легкими когнітивними порушеннями або проблемами пам'яті, відомими або когнітивно нормальними. Потім команда повторила вправу на другій групі з 112 випробуваних із Центру пам’яті Пенна. Аналіз виявляє, що:
- нижчі значення цих показників пов'язані з вищим ризиком хвороби Альцгеймера;
- дещо нижчі значення - до легких когнітивних порушень та порушення пам’яті;
- було показано, що деякі з цих знижень рівня плазми крові корелюють із підвищенням рівня білка тау в мозку, маркером хвороби Альцгеймера.
Віковий дефіцит плазми може призвести до підвищеного ризику хвороби Альцгеймера: "З віком печінка може виробляти його недостатньо", - пояснює автор, який бачить кілька наслідків:
- можливий взаємозв’язок між такими станами, як ожиріння та діабет, та хворобою Альцгеймера, оскільки при порушенні обміну речовин печінка повинна активніше працювати над метаболізмом жирних кислот;
- руйнування пероксисом (беруть участь у клітинному диханні), що створюють плазмологі;
- іноді спостерігається відсутність ефекту від прийому риб’ячого жиру або ДГК на когнітивні функції або хворобу Альцгеймера у деяких пацієнтів: у цих випадках порушення функції печінки може запобігти включенню цих жирних кислот у плазмологічні речовини, які є важливими для синаптичної функції мозку., що може вплинути на пізнання. Коротше кажучи, печінка «опосередковує» вплив DHA.
- Втручання/дисфункція декількох генів, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, що беруть участь у транспорті ліпідів або метаболізмі.
Ці результати та їх наслідки відкривають ціле нове поле досліджень та розробки профілактичних та терапевтичних підходів до хвороби Альцгеймера. Метою буде краще зрозуміти зв’язок між плазмологами, іншими ліпідами та пізнанням, крім експресії генів у печінці та мозку.
Але це відкриття участі печінки і, отже, впливу дієти на хворобу Альцгеймера та нейродегенерацію є перспективним.