Амінокислоти при серцево-судинних захворюваннях
В даний час серцево-судинні захворювання спричиняють близько 46% усіх смертей в промислово розвинених країнах. До відомих факторів ризику серцево-судинних захворювань належать: гіперліпідемія, цукровий діабет, гіпертонія, ожиріння, психосоціальний стрес, куріння, відсутність фізичних вправ, гіпергомоцистеїнемія тощо. На деякі фактори ризику може впливати зміна поведінки, зменшення ваги, зміна харчових звичок та цілеспрямована терапія мікроелементами.
Зниження підвищеного рівня гомоцистеїну в плазмі крові за допомогою вітамінів фолієвої кислоти, В6 і В12 є, так би мовити, яскравим прикладом успішної ортомолекулярної терапії. Інші мікроелементи також можуть зменшити судинний окислювальний стрес і поліпшити функцію ендотелію. Далі представлені деякі амінокислоти, які можуть зробити важливий внесок у профілактику та лікування серцево-судинних захворювань в рамках концепції ортомолекулярної терапії.
Аргінін
Аргінін - одна з напівнезамінних амінокислот; аргінін не є важливим для здорових дорослих. У дітей та при численних захворюваннях метаболізм залежить від надходження аргініну через їжу.
Аргінін - вихідна речовина для утворення оксиду азоту (NO), газоподібної сигнальної молекули. NO утворюється ендотеліальними клітинами судин і призводить до розслаблення стінок судин за рахунок збільшення концентрації цГМФ. Тому NO відіграє центральну роль для регуляції судинного тонусу та гемодинаміки. NO зменшує експресію молекул адгезії, запобігає проліферації клітин гладких м’язів і зменшує утворення супероксид-аніонів.
В даний час NO розглядається як новий атерогенний та антитромботичний активний фактор: хоча судинні ефекти аргініну в основному опосередковуються через NO, існують також незалежні від NO функції аргініну. Сюди входять деполяризація мембран ендотеліальних клітин та регулювання значення рН крові. Високі концентрації аргініну знижують в’язкість крові та надають гіпотензивний ефект за рахунок зниження рівня ангіотензину-2. За останні роки було проведено численні дослідження щодо фармакологічних ефектів аргініну. Найважливішим ефектом є нормалізація порушеної функції ендотелію, особливо у пацієнтів з гіперхолестеринемією.
У лютому 2003 р. Було опубліковано дослідження в "Працях Національної академії наук", яке показало, що аргінін як окремо, так і разом з вітамінами С і Е може запобігати атеросклеротичним ураженням при механічному навантаженні. Загальновідомо, що турбулентність потоку крові у великих артеріях може спричинити дефекти ендотелію. Отже, аргінін у кількох аспектах є терапевтично важливою речовиною при ІХС, захворюваннях периферичних судин та ішемії головного мозку.
Цистеїн
Цистеїн - це напівнеобхідна сірковмісна амінокислота із вільною SH-групою. Ця тіолова група надає цистеїну високу хімічну реакційну здатність. Оскільки цистеїн легко окислюється до цистину, хімічно більш стабільний N-ацетил-цистеїн (NAC) використовується терапевтично. Ендотеліальна дисфункція виникає головним чином внаслідок зниженої доступності NO та підвищеного утворення АФК.
Функціональність ендотелію можна поліпшити, доповнивши NAC. Добавки NAC мають кілька корисних ефектів у профілактиці та терапії серцево-судинних захворювань. Вони знижують підвищений рівень ліпопротеїнів (а), знижують рівень гомоцистеїну в плазмі та підвищують рівень холестерину ЛПВЩ. Як відомо, тривале застосування препаратів NO, таких як гліцерин тринітрат та ізосорбід динітрат, призводить до толерантності до нітратів. Це можна зменшити, доповнюючи NAC.
Таурин
Таурин - це сірковмісне похідне амінокислоти. Він виготовляється з метіоніну та цистеїну в печінці. Таурин не є протеїногенною амінокислотою, але в основному знаходиться у вільній, незв’язаній формі в організмі. У клітинах серцевого м’яза таурин має найвищу концентрацію з усіх вільних амінокислот і відіграє важливу роль у серцевому м’язі. Він модулює мембранну провідність для іонів калію та кальцію в клітинах міокарда. Таурин має антиаритмічну дію, що виникає шляхом запобігання падіння калію в клітинах міокарда.
В Японії таурин широко застосовується для лікування гострої ішемії. У великому японському дослідженні було встановлено, що таурин має позитивний інотропний ефект. Таурин також є антигіпертензивним, оскільки він зменшує антигіпертензивний ефект ангіотензину-2. Крім того, таурин сприяє натрійурезу та діурезу завдяки своєму осморегулюючому ефекту в нирках. Добавки таурину стимулюють утворення таурохолевої кислоти, а це означає, що більша кількість холестерину виводиться з жовчю. Тож таурин також може допомогти знизити рівень холестерину.
Глютамін
Глютамін - це амінокислота з найбільшою концентрацією в сироватці крові та м’язах. Катаболічні метаболічні ситуації часто призводять до виснаження глутаміну, що виявляється у зниженні концентрації глутаміну в сироватці крові. Добавки глутаміну можуть запобігти атрофії слизової оболонки кишечника та збільшують синтез глутатіону в кишечнику.
У плацебо-контрольованому подвійному сліпому дослідженні добавки глютаміну 80 мг на кг маси тіла у пацієнтів з хронічною стенокардією показали суттєво уповільнену депресію ST під час фізичних навантажень. Експериментально показано, що добавки глютаміну після ішемії значно покращують надходження зниженого глутатіону та АТФ.
Ізолейцин, лейцин, валін
Амінокислоти з розгалуженим ланцюгом (BCAA = амінокислоти з розгалуженим ланцюгом) відіграють важливу роль у м’язовому метаболізмі. Понад 36% скорочувальних м’язових білків складаються з BCAA.
Підвищена внутрішньоклітинна концентрація ВСАА сприяє утворенню ацетил-КоА та сукциніл-КоА і тим самим покращує синтез АТФ. У дослідженні з пацієнтами зі стенокардією можна було б показати, що BCAA поглинаються серцевим м'язом більше, ніж інші амінокислоти, що припускає функцію носія енергії.
Карнітин
Карнітин може утворюватися ендогенно в печінці з лізину та метіоніну, якщо присутні достатні кількості кофакторів вітаміну С, вітаміну В6, ніацину та заліза. Карнітин є важливою речовиною для енергетичного забезпечення серцевого м’яза. Серце забирає приблизно 50 - 60% енергії від спалювання жирних кислот. Глюкоза вносить 30%, а лактат 20% енергозабезпечення.
Карнітин необхідний для транспортування довголанцюгових жирних кислот в мітохондрії. Бета-окислення розщеплює жирні кислоти до ацетил-КоА. Наявність карнітину є не тільки вирішальним фактором спалювання жиру, а й суттєво регулює розпад глюкози. Комплекс піруватдегідрогенази (PDH) є ферментною системою, що обмежує швидкість утворення ацетил-КоА з глюкози. Активність PDH регулюється співвідношенням ацетил-КоА до коферменту А. PDH неактивний, коли є багато ацетил-КоА і мало коферменту А. Ця метаболічна ситуація сприяє утворенню лактату в клітинах серцевого м’яза.
Добавки карнітину збільшують кількість вільного коферменту А, що покращує розщеплення глюкози та зменшує утворення лактату. При таких захворюваннях серця, як ІХС та серцева недостатність, концентрація карнітину в міокарді значно знижується. У деяких дослідженнях добавки карнітину покращували зміни ЕКГ, характерні для ішемії. Після гострого інфаркту міокарда застосування 2 г карнітину протягом 28 днів призвело до значного зменшення розміру інфаркту.
Заміна карнітину або пропіоніл-L-карнітину призвела до поліпшення дистанції ходьби при захворюваннях периферичних артерій у ряді досліджень.
Наша рекомендація щодо аналізу мікроелементів: серцево-судинний профіль DCMS