андростендіон; Центральний військовий університетський госпіталь невідкладної допомоги Dr.

андростендіон

Загальна інформація

андростендіон

Андростендіон є важливим попередником біосинтезу гормонів андрогену та естрогену. Гормон секретується головним чином наднирковими залозами (продукція, що контролюється, принаймні частково, АКТГ), а також яєчками та яєчниками (незалежно від АКТГ) DHEA-S надниркового походження.

Існує значна різниця у добових значеннях, пік якого становить приблизно 7 ранку. і мінімум о 16:00 Помітне збільшення може статися після статевого дозрівання з максимальним рівнем приблизно в 20 років, тоді як різке зниження реєструється після менопаузи.

Підвищена концентрація гормонів андрогенів надниркових залоз спричинена надмірною продукцією дегідроепіандростерону (DHEA) та андростендіону, які перетворюються в тестостерон у поза залозистих тканинах, що відповідає за більшість ефектів вірилізації. Підвищений рівень андростендіону спричиняє симптоми та/або ознаки гіперандрогенії у жінок, чоловіки, як правило, протікають безсимптомно і іноді можуть мати гінекомастію через периферичну конверсію андрогенів в естроген. Клінічними проявами андрогенного надлишку є: гірсутизм (розвиток надмірного волосся у жінок з чоловічим волоссям), олігоменорея, вугрі та інші ознаки вірилізації (форма тіла чоловіка, розвиток м’язів, потовщення голосу, алопеція, кліторомегалія).

Надлишок гормонів андрогенів може бути пов'язаний із змінною секрецією інших гормонів надниркових залоз, а отже, може виникати як "синдром" чистої вірилізації або як "змішаний" синдром, пов'язаний із збільшенням вироблення глюкокортикоїдів та синдромом Кушинга.

Андростендіон підвищений у випадках гірсутизму, синдрому Штейна-Левенталя, вродженої гіперплазії надниркових залоз (адреногенітальний синдром), синдрому Кушинга, ектопічних пухлин, що продукують АКТГ, аденоми або карциноми надниркових залоз, гіперплазії яєчників, остеопорозу у жінок. Близько 60% випадків жіночого гірсутизму характеризується підвищенням рівня андростендіону.

Дівчаткам до 7-8 років та хлопчикам до 8-9 років при ранньому появі волосся на лобку може страждати або передчасним наднирковою адреналією, або раннім статевим дозріванням, або обома клінічними станами, і визначення андростендіону разом із ФСГ, ЛГ, вільним та загальним тестостероном, естрадіолом, ГСГГ у більшості випадків встановить правильний діагноз.

Рекомендації щодо визначення андростендіону - виявлення надлишку гормонів андрогенів та диференціальна діагностика гіперандрогенії (поряд із визначенням інших статевих стероїдів: вільного та загального тестостерону, DHEA-S та SHBG); діагностика адреногенітального синдрому (поряд із визначенням 17-гідроксипрогестерону, DHEA-S та кортизолу); моніторинг адреногенітального синдрому (поряд із визначенням загального тестостерону, 17-гідроксипрогестерону та DHEA-S); діагностика передчасної адренархії (поряд із визначенням ФСГ, ЛГ, вільного та загального тестостерону, естрадіолу, ГСГГ, 17-гідроксипрогестерону та DHEA-S); розслідування безпліддя.

Навчання пацієнта - піст (наприклад, піст); у жінок врожай роблять за тиждень до або після менструації.

Зібраний зразок - кров прийде.

Збиральний контейнер - пилосос без антикоагулянта, з/без відокремлюючого гелю.

Необхідна обробка після збору врожаю - сироватка відокремлюється центрифугуванням; свіжа сироватка працює; якщо це неможливо, сироватку слід зберігати при температурі 2-8 ° C або -20 ° C.

Тестовий обсяг - мінімум 1 мл сер.

Причини відхилення доказів - інтенсивно гемолізований зразок.

Перевірка стійкості - 24 год при кімнатній температурі; 7 днів при 2-8 ° C; 2 місяці при -20 ° C.

Метод та інтерпретація результатів

Метод- RIA (радіоімуноаналіз).

Довідкові значення

андростендіон

Інтерпретація результатів

Підвищені значення андростендіону свідчать про надмірне вироблення андрогенів або надниркових залоз, або статевих залоз. Легкі нарости зазвичай ідіопатичні у дорослих або можуть бути пов’язані із синдромом полікістозу яєчників у жінок або використанням стероїдних добавок як у чоловіків, так і у жінок. Рівні, що перевищують 5 нг/мл, можуть свідчити про наявність андроген-секретуючих пухлин надниркових залоз або, рідше, пухлин гонад. Більш ніж у 90% пацієнтів з доброякісними пухлинами надниркових залоз концентрація андростендіону збільшується до значень вище 5 нг/мл.

У більшості андроген-секретуючих карцином також можуть бути підвищені рівні андростендіону, але більш характерно, що вони суттєво збільшують 17-α-гідроксипрогестерон та DHEA-S. Андроген-секретуючі пухлини гонад також виробляють андростендіон, але в менших концентраціях, ніж наднирники.

У людей з високим початковим рівнем гормонів андрогенів (наприклад, синдром полікістозних яєчників) підвищення рівня андростендіону та тестостерону в сироватці недостатньо для встановлення однозначного діагнозу пухлин статевих залоз. У цих випадках застосовується співвідношення між тестостероном та андростендіоном, яке за нормальних умов дорівнює 1, а за патологічних станів має значення> 1,5, що є важливим показником вироблення новоутвореного андрогену.

Позитивний діагноз адреногенітального синдрому завжди вимагає вимірювання кількох попередників андрогену. Найпоширенішою причиною адреногенітального синдрому (> 90% випадків) є мутація гена 21-гідроксилази (CYP21A2), що спричинює в 5-10 разів вищі значення андростендіону, ніж нормальні концентрації. Рівні 17-α-гідроксипрогестерону, як правило, високі, тоді як рівні кортизолу в сироватці низькі або не піддаються виявленню.

У разі набагато рідшої мутації гена CYP11A концентрація андростендіону висока на тому ж рівні, що і при дефіциті 21-гідроксилази, кортизол також знижений, але 17-α-гідроксипрогестерон лише незначно підвищений або навіть має нормальні значення.

Дефіцит 3β-гідроксистероїддегідрогенази типу 1 характеризується низьким рівнем кортизолу, значним збільшенням DHEA-S та 17-α-гідроксипрегненолону, тоді як андростендіон є або низьким, або нормальним, рідко має трохи підвищені значення.

Дуже рідкісний клінічний стан дефіциту STAR ("стероїдогенний гострий регуляторний білок") пов'язаний з низьким рівнем усіх стероїдних гормонів та високим рівнем холестерину.
При дефіциті андростендіону 17-α-гідроксилази всі інші попередники андрогенів (17-α-гідроксипрегненолон, 17-α-гідроксипрогестерон, DHEA-S), статеві стероїди (тестостерон, естрон, естрадіол) та кортизол мають низькі концентрації в плазмі. у той час як збільшується вироблення мінералокортикоїдів та їх попередників, особливо прогестерону, 11-гідроксикортикостерону, 18-дезоксикортикостерону та кортикостерону.

При передчасному адренарі лише андрогени надниркових залоз (головним чином DHEA-S і меншою мірою андростендіон) будуть підвищені вище до поведінкових рівнів, тоді як у ранньому статевому дозріванні спостерігатиметься зменшення ГСГБ та мінливе збільшення гонадотропінів та статеві стероїди гонад над верхньою межею препубертатного діапазону.

Межі та перешкоди

Введення андростендіону і, меншою мірою, DHEA-S може призвести до підвищення рівня андростендіону в сироватці крові.

Дози в діапазоні від 300 до 400 мг/добу можуть подвоїти концентрацію гормону в плазмі крові.

Хоча порівняно з DHEA-S опубліковано небагато інформації про вплив гормонів та препаратів на концентрацію андростендіону, ймовірно, що багато з них можуть призвести до зміни рівня сироватки крові.

Препарати, що активують ферменти печінки, ті, що впливають на ліпідний обмін, та інші стероїдні гормони можуть спричинити зниження рівня андростендіону в плазмі. Як ці зміни співвідносяться з контрольним діапазоном та чи є вони клінічно значущими чи ні, залишається невідомим. У більшості випадків зміни, спричинені введенням різних препаратів, не мають істотного значення, щоб викликати діагностичні помилки.

Введення радіоактивних ізотопів за 24 години до забору крові може спричинити аналітичні втручання.