Архіви жирової тканини - косметична медицина
Жирова тканина, адипоцити - останнє в галузі анатомії, досліджень та неінвазивного видалення жиру
Незалежний від галузі, науковий та нейтральний
Захід Клініки дерматологічної, алергологічної та венерологічної клініки Рурського університету в Бохумі
Кафедра естетичної оперативної медицини та косметичної дерматології
Керівник заходу доктор Клаус Гофман
Внесок у витрати на захід 20 €/особа
Початок: 9:00 - 14:00
Вітаємо доктора Клауса Гофмана
09:00 - 10:30 ранку Dr. Ілля Кругліков, Карлсруе
Анатомія та фізіологія жиру: "Основна наука - те, що повинен знати кожен, але, на жаль, зрозуміли лише одиниці"
90 хв (включно з 10 хв Q + A)
10:30 - 11:15 Доктор Маттіас Сандгофер, Лінц
"Макроанатомія жирової тканини, наскільки це важливо для естетичного лікування під час видалення жиру"
"Огляд методів видалення жиру в естетиці"
45 хв (включно з 5 хв Q + A)
11:15 - 11:35 перерва
вступ до теми11: 35-11: 50
Д-р Клаус Гофман
Вступ до неінвазивного видалення жиру: чому? За допомогою якого? Як? 15 хвилин
11:50 - 12:10 Професор доктор Йорг Фолхабер, Швабіш Гмюнд
"Ін'єкційний ліполіз" 20 хв (включаючи 3 хв Q + A)
12:10 - 12:30 Др. Afschin Fatemi, Дюссельдорф
"Цілеспрямоване ультразвукове дослідження для видалення жиру" 20 хв (включаючи 3 хв Q + A)
12:30 - 12:50 вечора доктор Йенс Дідріхсон, Дюссельдорф
"Кріоадіполіз (кріоліполіз) для видалення жиру" 20 хв (включаючи 3 хв Q + A)
12:50 - 13:10 Доктор Нільс П’ятниця, Гурт
"Діодний лазер для видалення жиру" 20 хв (включаючи 3 хв Q + A)
13:10 - 13:30 Професор доктор Томас Пробстле, Мангейм
«Радіочастотна терапія для видалення жиру» 20 хв (вкл. 3 хв Q + A)
13:30 - 14:00 Зведене та остаточне письмове посвідчення
Подія суто науково орієнтована. Програма не підтримує та не втручається у програму.
Мозок контролює не тільки апетит, але й споживання енергії. Міжнародна група дослідників на чолі з університетами Туріна та Бонна розшифрувала шлях передачі сигналу: якщо ферменти PI3Kbeta та PI3Kgamma інгібуються, накопичуючі енергію білі жирові клітини перетворюються на енергоємні коричневі жирові клітини. Загалом, він спалює надокучливі жирові відкладення. Дослідники вважають це цікавою відправною точкою для лікування ожиріння. Зараз вони представляють свої результати у відомому журналі “Science Signaling”.
Скільки енергії ми використовуємо, багато в чому залежить від симпатичної нервової системи, яка стимулює реакцію на стрес. Така структура вегетативної нервової системи активізує багато органів. Якщо симпатична нервова система збуджена, серцева діяльність, кровообіг і метаболізм починають працювати, а споживання енергії зростає. Це є важливою відправною точкою для лікування ожиріння: "Якщо ми можемо збільшити споживання енергії, маса тіла автоматично зменшується, зберігаючи однакову кількість їжі", - говорить проф. Олександр Пфайфер з Інституту фармакології та токсикології Університетської лікарні Бонна.
Вже кілька років фармаколог досліджує, як організм може найкраще спалювати зайвий жир самостійно. Початковою точкою професора Пфайфера є перетворення небажаних білих жирових клітин у коричневі: надокучливі «рулетики з беконом», які зберігають занадто багато харчової енергії, складаються з білих жирових клітин. Натомість коричневі жирові клітини перетворюють зайві кілограми в теплову енергію. Отже, коли коричневих жирових клітин більше, стимулюється загальне спалювання жиру в організмі.
Центральний регулятор впливає на апетит та споживання енергії
Команда, очолювана вченими з Турину та Бонна, за участю дослідників з Риму та Падуї, зараз виявила, як симпатична система регулює енергетичний баланс та забезпечує спалювання більше жиру. Рецептор меланокортину 4 відіграє важливу роль у центральній нервовій системі, яка як центральний регулятор впливає як на апетит, так і на споживання енергії. "Якщо сигнальний ланцюг рецептора меланокортину 4 порушується, і люди, і миші отримують надмірну вагу", - повідомляє професор Пфайфер.
Сигнальний шлях рецептора меланокортину 4 також контролює перетворення білих жирових клітин у коричневі. Симпатична нервова система реагує на холодний стрес, наприклад: якщо організм загрожує охолодженням протягом тривалого періоду, виділяються гормони стресу. “У свою чергу, вони запускають ланцюжок сигналів, що забезпечує формування більше коричневих жирових клітин. Ці нагрівальні агрегати, в свою чергу, стабілізують температуру тіла », - каже приклад фармацевт з університетської лікарні Бонна.
Миші втратили десять відсотків жирової маси за кілька днів
Тепер міжнародна дослідницька група змогла показати, що ферменти PI3Kbeta та PI3Kgamma відіграють ключову роль у контролі рецептора меланокортину 4. На мишах вчені замовчували гени цих двох ферментів. В результаті симпатична нервова система була надмірно активована. Те саме сталося, коли PI3Kbeta та PI3Kgamma були інгібіровані наркотиками. Результатом стало більш високе спалювання жиру, оскільки багато білих жирових клітин перетворилися на енергоємні коричневі. Миші втратили близько десяти відсотків своєї жирової маси протягом десяти днів.
"Ці результати говорять про те, що пригнічення PI3Kbeta і PI3Kgamma може бути цікавою відправною точкою для лікування ожиріння", - підсумовує професор Пфайфер. Поки що, однак, ці результати підтверджені лише на моделях тварин. До використання людиною ще далеко.
Публікація: Комбіноване інгібування PI3Kbeta і PI3Kgamma зменшує жирову масу, посилюючи залежний від альфа-MSH симпатичний потяг, спеціалізований журнал "Science Signaling", DOI: 10.1126/scisignal.2005485
Контакт:
Професор доктор Олександр Пфайфер
Інститут фармакології та токсикології ім
університетської лікарні Бонн
Тел .: + 49- (0) 228/28751300
Електронна адреса: alexander.pfeifer (at) uni-bonn.de
Йоганнес Зайлер 8 кафедра - університетське спілкування
Боннський університет
Кількість людей із зайвою вагою різко зростає у всьому світі - це також збільшує ризик розвитку серцевого нападу, інсульту, діабету чи хвороби Альцгеймера. Тому багато хто мріє про ефективний спосіб позбутися від кілограмів. Міжнародна дослідницька група під керівництвом професора Олександра Пфайфера з Університетської лікарні Бонна зараз на крок наблизилася до цієї мети. Власний аденозин в організмі активує коричневий жир і «засмагає» білий жир. Результати тепер опубліковані у відомому журналі "Nature".
"Не всі жири однакові", - говорить проф. Олександр Пфайфер з Інституту фармакології та токсикології Університетської лікарні Бонна. Люди несуть два різні типи жиру: небажані білі жирові клітини, які, наприклад, складають надокучливе «золото стегна». Є також коричневі жирові клітини, які, як бажані нагрівальні одиниці, перетворюють надлишок енергії в тепло. "Якщо нам вдасться активувати коричневі жирові клітини або перетворити білі жирові клітини в коричневі, зайві кілограми можуть бути переплавлені", - повідомляє фармаколог.
Робоча група професора Пфайфера разом із міжнародною групою дослідників зі Швеції, Данії, Фінляндії, Центру Гельмгольца Дрезден-Россендорф та Дюссельдорфського університету знайшли нову вихідну точку: аденозин. Він виділяється під час стресових реакцій. Важливу роль у цьому відіграє рецептор аденозину А2А.
Активація коричневого жиру аденозином
"Якщо аденозин приєднується до цього рецептора в коричневих жирових клітинах, спалювання жиру сильно стимулюється", - повідомляє д-р. Торстен Гнад із команди професора Пфайфера. Раніше виключався той факт, що аденозин активує коричневий жир. Було проведено кілька експериментів з щурами та хом'яками, які показали, що аденозин блокує коричневий жир. Команда Боннського університету не стримувала ці результати. Використовуючи коричневі жирові клітини, вилучені з людей під час операцій, вчені відновили сигнальний шлях для активації жиру за допомогою аденозину. Виявилося, що щури та хом'яки реагують у цьому відношенні не так, як люди. "З іншого боку, коричневий жир мишей поводиться точно так само, як і наш власний вид", - резюмує професор Пфайфер.
Аденозин підрум’янюється білим жиром
Дослідники також дослідили, чи можна білі жирові клітини перетворити в коричневі жирові клітини («засмаглі») аденозином. На відміну від коричневих жирових клітин, білі жирові клітини, як правило, не можуть бути спонукані плавити «золото стегна», оскільки в них відсутні рецептори А2А, необхідні для цього. Тому команда вчених передала ген рецептора від коричневих жирових клітин до білих у мишей. Потім вони поводяться як бурі клітини - і спалення жиру посилюється.
До клінічного застосування ще далеко
Дослідникам з Боннського університету вперше вдалося зрозуміти важливість аденозину для бурих клітин у мишей та людей. "Коли мишам давали аденозиноподібні речовини, вони фактично втрачали вагу", - повідомляє професор Пфайфер. Однак у цьому контексті ще багато питань, які слід дослідити. Тому до клінічного застосування ще далеко.
Публікація: Аденозин активує коричневу жирову тканину та набирає бежеві адипоцити за допомогою рецепторів А2А, спеціалізований журнал “Nature”, DOI: 10.1038/nature13816
Контакт:
Професор доктор Олександр Пфайфер
Інститут фармакології та токсикології ім
університетської лікарні Бонн
Тел. 0228/28751300
Електронна адреса: alexander.pfeifer (at) uni-bonn.de
Йоганнес Зайлер, кафедра 8 - Університетська комунікація, Рейнський університет ім. Фрідріха-Вільгельмса, Бонн
Вюрцбурзький дослідник Даніель Краус та міжнародні колеги визначили гени накопичення жиру, які мають великий вплив на накопичення жиру в організмі. Вчені інгібували це у мишей, і тварини - незважаючи на незмінене годування - ставали худішими і не виявляли побічних ефектів. Лікарі повідомляли про свою роботу в науковому журналі Nature.
За останні кілька десятиліть харчові звички людей принципово змінились у західних суспільствах. Вживання м’яса перейшло від випадкових випадків до повсякденного, адже жири та вуглеводи з високим вмістом енергії завжди в наявності. У той же час у дедалі менш фізично складних робочих місцях та повсякденних ситуаціях вимагається все менше енергії, ніж будь-коли раніше.
Надлишок енергії з їжею зберігається у вигляді жирової тканини. Ця функція зберігання була особливо важливою в той час, коли їжу було не так легко дістати з ринків, і періоди голоду також були розпорядком дня. Однак сьогодні ця функція стає своєрідним бумерангом: багато людей страждають від надмірного накопичення запасів енергії - ожиріння, пов’язаного з дієтою - і в результаті розвивається ще більше клінічних картин.
NNMT відіграє важливу роль у "накопиченні жиру"
Фермент NNMT (нікотинамід-N-метилтрансфераза) відіграє важливу роль у «накопиченні» жирової тканини. Лікар Університетської лікарні Вюрцбурга Даніель Краус та його колега Цінь Ян дізналися про ген NNMT, коли порівнювали мишей з генетично модифікованою жировою тканиною у свій час як докторанти з професором Барбарою Б. Кан у Бостоні. Вони виявили, що NNMT більше в жировій тканині у мишей із «надмірною вагою», ніж у «худих» мишей.
Потім дослідники придушили NNMT у ожирених мишей і вивчили, як це впливає на весь метаболізм чотириногого друга. За допомогою спеціального магнітно-резонансного аналізу вони дослідили склад тканини в організмі живих мишей і виявили, що кількість жирової тканини зменшилася. І це хоча миші не їли менше і більше не рухалися. Також в екскрементах не було більше жиру, ніж у тварин контрольної групи.
Натомість Краус та Ян знайшли докази того, що NNMT регулює споживання багатих енергією молекул у жировій тканині. Оброблені миші виводили з сечею більше продуктів розпаду таких джерел енергії. Жодних шкідливих побічних ефектів в експерименті виявити не вдалося. Навпаки: «Значення печінки та нирок були нормальними. Ожиріння печінки навіть зменшилось у мишей із ожирінням », - говорить Краус.
Однак Даніель Краус ще не вирішив проблему ожиріння, пов'язаного з дієтою, цим відкриттям. "Ми довго не можемо скористатися цим терапевтично", - говорить він.
Фармацевтичний виробник зацікавлений
Хоча метаболізм миші схожий на метаболізм людини, подальші дослідження доведеться провести в майбутньому. На наступному кроці сам Краус досліджуватиме жирову клітковину пацієнтів із надмірною вагою в університетській лікарні у Вюрцбурзі.
Дослідник цікавиться його роботою, яку підтримує Німецький дослідницький фонд (DFG), новими висновками щодо споживання енергії. Економічний потенціал препарату проти ожиріння для нього менш привабливий. "Для мене захоплююче, що ми наблизились до концепції регулювання енергії", - говорить Краус.
Однак він усвідомлює, що фармацевтичні виробники дуже зацікавлені в цій галузі: "Якщо вам першим вдалося вивести на ринок нібито просте рішення для людей із ожирінням, ви, мабуть, зможете досягти найвищих продаж за допомогою цього", - говорить Краус.
Вже є перші вказівки з інших досліджень, що розробка такого препарату може бути можливою. "Але за останні 20 років були такі нібито" ага-досвід ", - говорить Краус.
"Нікотинамід N-метилтрансферази захищає від ожиріння, спричиненого дієтою"
Даніель Краус, Цінь Ян, Донг Конг, Олександр С. Бенкс, Лін Чжан, Джозеф Т. Роджерс, Ейжа Пірінен, Томас С. Пулінілкунні, Фенгін Гун, Я-Чін Ванг, Яна Цен, Ентоні А. Сов, Джон М. Асара, Оділ Д. Пероні, Бретт П. Монія, Санджай Бханот, Ліна Альхонен, Пер Пугсервер і Барбара Б. Кан.
Природа. 10 квітня 2014 р .; 508 (7495): 258-62. doi: 10.1038/nature13198.