Артритна хвороба коліна внутрішньосуглобові ін’єкції кортикостероїдів
Остеоартрит (БА) відноситься до комплексної участі всіх суглобових структур, що обумовлено наявністю медіаторів запалення, а не просто процесом зношування. Патогенез БА включає деградацію суглобового хряща, синовіт, реконструкцію субхондральної кістки, пошкодження зв’язок та менісків, гіпертрофію суглобової капсули. Це призведе до болю, запалення та дисфункції. У ситуації БА, розташованої в коліні, неінвазивна терапія, що застосовується внутрішньосуглобово, є кращою перед іншими класичними терапевтичними методами, коли вони доводять свою неефективність.
Досвід на сьогоднішній день показує, що внутрішньосуглобові ін’єкції кортикостероїдів є безпечними, ефективними та покращують полегшення хворобливих симптомів, покращуючи роботу суглобів та забезпечуючи задоволення пацієнта.
зміст
Артроз, прояви
Остеоартрит (БА) - це клінічно-функціональний синдром, що проявляється болем, запаленням та обмеженням рухливості суглобів, що розпізнає багатофакторний етіопатогенез [1,2,3]. Це одне з основних джерел спільної інвалідності у всьому світі [3]. Характеризується поступовою втратою суглобового хряща, перебудовою субхондральної кістки та утворенням остеофітів, запаленням синовіальної оболонки, прогресуючим пошкодженням зв’язок та менісків (якщо йдеться про колінний суглоб), а також потовщенням капсул [1]. У міру того, як населення стає більш осілим, набирає вагу, набуваючи надмірної ваги або ожиріння та прогресуючи у віці, поширеність БА також зростає; зокрема, той, що розташований на рівні суглобів нижніх кінцівок.
Зверська хвороба: медикаментозне та немедикаментозне лікування
Для лікування БА загалом або з локалізацією на рівні колін, зокрема, були викладені терапевтичні рекомендації, що пропонують консервативне лікування, як медикаментозне, так і немедикаментозне. Терапевтичні методи починаються від профілактичних заходів, що полягають у навчанні або навчанні пацієнта з урахуванням фізичних навантажень, втрати ваги, аж до рекомендації використовувати допоміжні спорядження для ходьби (милиця, тростина, каркас), носіння допоміжних ортезів та суглобового відпочинку. відносно, лікарське взуття, до якої можна додати устілки або підошовні опори (п’ятки), місцева термотерапія, магнітотерапія, голковколювання, фізико-кінетична терапія, адекватне санаторно-курортне лікування [1,2].
Внутрішньосуглобові ін’єкції кортикостероїдів
Фармакологічна терапія може обмежуватись анальгетиками, нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗЗ) або стероїдами, а також може застосовуватися до прийому натуральних добавок, що містять глюкозамін та хондроїтин сульфат, колаген, гіалуронову кислоту, ЧСЧ. У випадку колінного суглоба, якщо пероральне лікування не супроводжується очікуваним успіхом, його можна вводити внутрішньосуглобово [1,2]. Терапія складається з ін’єкцій кортикостероїдів, судинних добавок та препаратів крові, таких як збагачена тромбоцитами плазма PRP (плазма, багата тромбоцитами) [1]. Протипоказанням, але також основною ускладненням використання цього шляху введення є септичний артрит [1].
Обмеження прогресування артрозу
З безлічі перерахованих консервативних терапевтичних варіантів та комбінацій, відповідно до вказівок терапевтичних рекомендацій, сконфігурованих на концепції медицини на основі клінічних даних, було встановлено консенсус щодо наступних двох аспектів терапевтичного управління [1,2,3]. Перший полягає в тому, що оптимальне консервативне лікування БА, розташованого в коліні (гонартроз), вимагає поєднання фармакологічних та нефармакологічних терапевтичних методів, адаптованих до індивідуальних потреб пацієнта [1,2]. По-друге, основною метою є зменшення болю, поліпшення функції суглобів та якості життя, обмеження прогресування захворювання [1,2].
Етіопатогенез артрозу
БА не тільки визначається як дегенеративний процес зносу, як це зустрічається в літературі; швидше, це складна хвороба, що розвивається всередині суглоба, вражаючи весь суглоб, контролюючись медіаторами запалення [1]. І, хоча деструкція суглобового хряща стоїть на передньому плані, патогенез захворювання включає також синовіт, ремоделювання субхондральної кістки (шляхом активації ядер окостеніння з потовщенням, кістковий склероз, кіст кісток, остеофітів), дегенерація зв’язок і менісків, гіпертрофія капсул [, 2].
Втрата суглобового хряща ініціюється як вогнищеве ураження, яке поступово поширюється, зі зміною внутрішньосуглобового навантажувального тиску, ситуація, яка буде підтримувати і підсилювати процес. Насправді цей анатомопатологічний процес втрати хряща включає метаболічні та морфологічні зміни хондроцитів, а також біохімічні та структурні зміни, розташовані у позаклітинному матриксі [1].
Деградація хряща при артрозі
Контекст, який впливає на процес деградації хряща, є складним, що представляється послідовними змінами, що мають взаємовизначення, природи: механічної, біологічної, біохімічної, молекулярної та ферментативної [1,2]. Хондроцити реагують шляхом активації механічної (дата зміни вирівнювання суглоба, невідповідність суглобового хряща) та запальної стимуляції суглобів; таким чином буде виробляти медіатори запалення, подібно до реакції на травматичне пошкодження [1,4].
Клітини субхондральної кістки реагуватимуть подібним чином, відіграючи роль у деградації глибокого шару суглобового хряща. Оскільки білки позаклітинного матриксу деградують, їх фрагменти будуть підтримувати руйнування матриксу [1,4].
Зміни хондроцитів
З іншого боку, зміни хондроцитів, пов’язані з процесом старіння, такі як накопичення прогресивних кінцевих продуктів глікування, призводять до того, що хрящ стає більш крихким і призводить до збільшення продукції цитокінів (сигнальні молекули, що виробляються клітинами, виконуючи специфічні біологічні функції); хемокіни (специфічні цитокіни, які діють, залучаючи клітини до місця інфекції або запалення), старіючими хондроцитами [1]. Тому вік є важливим фактором ризику для виникнення БА.
Синовіальне запалення
Синовіальне запалення відіграє важливу роль у прогресуванні структурних уражень та симптомів при БА. Медіатори запалення, такі як цитокіни та хемокіни, містяться у високій концентрації в синовіальній рідині, сприяючи розвитку синовіту [1,4]. Невідомо, чи є синовіальне запалення при БА реакцією синовіальних клітин на наявність чужорідних тіл (продуктів деградації суглобового хряща) чи виступає лише первинним пусковим механізмом характерного процесу БА [1,4]. Синовіт корелює з вираженістю симптомів та швидкістю деградації суглобового хряща; синовіальні клітини беруть участь у виробленні медіаторів запалення, активації хондроцитів і прогресуванні до пошкодження хряща [1].
Медіатори запалення
Пам’ятайте, що медіатори запалення (що виробляються локально або із системного кровообігу, такі як адипокіни, які надходять із жирової тканини і досягають суглоба через субхондральний кістковий кровообіг), відіграють особливо важливу роль у ініціюванні та підтримці процес, за якого в БА відбуваються структурні зміни [1]. Це також причина, чому ризик розвитку БА з локалізацією в руках удвічі більший у людей, що страждають ожирінням [1,5]. Це пояснює теорію, що ожиріння є фактором ризику розвитку БА (системний фактор), а не лише механічними перевантаженнями, що проявляються на суглобах (місцевий фактор) [5,6]. Насправді, статус запального фону відомий через наявність адипокінів, що секретуються локалізованою в черевній порожнині жировою тканиною, ожиріння [1,5,6].
Індукція прозапальних медіаторів на рівні хряща, синовіальної мембрани та субхондральної кістки, а також активація їх сигнальних шляхів - це взаємопов’язаний процес із зворотними ефектами, що відбуваються одночасно. У цьому контексті очевидно, що будь-який компонент, призначений для регулювання синтезу та/або активності цитокінів, може стати терапією майбутнього при БА [1]. Однак відповідь на наступне питання залишається: чи є медіатори запалення первинними або вторинними регуляторами процесу деградації та дефектних механізмів відновлення при БА [1,6]?
Симптоматологія артрозу
Біль є основним симптомом при БА. Якщо на ранніх стадіях біль визначається повсякденною діяльністю і має переважно механічний характер, то на запущених стадіях біль стає хронічним, інтенсивним, механічним, але також запальним. Генетична схильність та надмірна вага сприяють розвитку БА з локалізацією на рівні несучих суглобів, найчастіше на рівні коліна та при більш шумному прояві [1].
Суглобовий хрящ дорослої людини є судинно-аневризованим (не іннервується). Тому хрящ не болить і не розвиває запалення безпосередньо; принаймні не на ранніх стадіях або до пізніших, запущених стадій нервово-судинної інвазії [1,7].
На противагу цьому, субхондральна кістка, синовіальна оболонка, суглобова капсула, зв’язки та навколосуглобові м’язи сильно іннервуються, що стає найбільш вірогідним джерелом болю при БА. Медіатори запалення виділяються під час запалення або руйнування суглобового хряща, викликаючи сенсибілізацію аферантів первинного нерва [1]. Як субхондральна кістка, так і больові рецептори піддаються зачищенню кістки (оголення кістки втратою вищележачого хряща) [1]. У субхондральній кістці виявляється пов’язана судинна закладеність, що призведе до підвищення внутрішньокісткового тиску [1].
Є автори, які спостерігали сенсорні нервові волокна в судинних каналах, пов’язані з остеохондральним ангіогенезом, припускаючи, що вони можуть бути потенційним джерелом симптоматичного болю [8].
Синовіт та випіт при остеоартрозі
Синовіт та випіт (надлишок суглобової рідини) часто зустрічаються при БА, що корелює з болем та іншими клінічними проблемами. Синовіальні причини болю включають стимуляцію ноцицепторів на синовіальному рівні остеофітами та запалення [1]. У коліні спостерігається синовіт з БА (гістологічно) інфільтрований макрофагами та лімфоцитами, а також гіпертрозія ворсин на стадії розвитку [1].
Є автори, які заявляють, що вони помітили збільшення судинності, що супроводжується збільшенням сенсорних нервів на рівні меніска; що може призвести до думки, що меніски (раніше вважалися безболісними) можуть стати джерелом болю [1,9]. В недавньому огляді було зазначено, що ангіогенез посилюється в синовіальних, меніскальних та остеофітах (що призводить до окостеніння в остеофітах, але також у глибоких шарах хряща) під час БА [1,10]. Крім того, було зроблено висновок, що ангіогенез сприяє структурним пошкодженням та болю при БА, що припускає, що терапія також може бути зосереджена на цьому [1].
Не в останню чергу, дисфункція навколосуглобових м’язів та пошкодження зв’язок можуть впливати на навантаження на суглоби, що може стати джерелом болю у людей з діагнозом БА. Не менш вірно, що сприйняття болю, зрештою, є тим елементом, який диктує терапію при БА.
Ін'єкції кортикостероїдів та внутрішньосуглобова терапія при остеоартрозі
Кортикостероїди мають як протизапальну, так і імунодепресивну дію, їх механізм дії є складним [1]. Він діє безпосередньо на ядерні стероїдні рецептори, перериваючи запальний та імунний каскад на декількох рівнях. Це зменшує проникність судин, інгібує накопичення запальних клітин, зменшує фагоцитоз та продукцію супероксидного аніона за допомогою активованих нейтрофілів, металопротеази та її активатора, а також запобігає синтезу та секреції деяких медіаторів запалення, таких як простагландини та лейкотрієни [1,11].
Клінічні аспекти цих дій призводять до зниження еритеми, запалення та локальної температури, зниження чутливості у запалених суглобах; одночасно відбувається збільшення відносної в'язкості та концентрації гіалуронової кислоти в суглобі [1,11].
Артроз: ін’єкційні кортикостероїди
Рекомендується використовувати ін’єкційні кортикостероїди, відомі та схвалені. До них належать: метилпреднізолон ацетат, триамцинолон ацетат, бетаметазон ацетат, бетаметазон фосфат натрію, триамцинолон гексацетонід та дексаметазон [1]. Потрібні подальші порівняльні дослідження, щоб з певністю встановити вказівку обраного продукту, дозу, шлях введення та шлях ін’єкції [1].
Показання та ефективність пов’язані з гострою або хронічною фазою захворювання. Внутрішньосуглобове введення кортикостероїдів вибирають, коли є біль у вигляді печіння в суглобі; оскільки інтенсивний біль характеризує в цій ситуації гостру стадію БА. Таким чином, забезпечується сприятливий розвиток симптомів остеоартриту із покращенням болю та збільшенням ступеня рухливості суглобів [1].
Відповідно до систематичних оглядів, дослідження показали ефективність використання внутрішньосуглобових ін’єкцій стероїдних протизапальних препаратів при БА в короткостроковій перспективі [1,11].
На сьогодні контрольовані рандомізовані клінічні дослідження показують, що ефекти внутрішньосуглобових кортикостероїдів зберігаються протягом чотирьох тижнів [11]. Об'єктивізація результатів була здійснена шляхом оцінки балів, отриманих за шкалою Індексу остеоартриту університетів Онтаріо та Макмастера (WOMAC) [11].
Поліпшення функціональних показників на рівні суглобів
Є й інші дослідження, які пропонують можливу користь внутрішньосуглобових ін’єкцій кортикостероїдів, виявлених до 26 тижнів [1,12]. З іншого боку, огляди наголосили на відсутності доказів щодо ефективності внутрішньосуглобових ін’єкцій кортикостероїдів щодо поліпшення функціональних показників на рівні суглобів (скутість, відстань ходьби, якість життя), незалежно від часу, що минув з моменту введення [1,11,12 ].
Також були вивчені клінічні предиктори ефективності внутрішньосуглобових ін'єкцій кортикостероїдів. Повідомлялося, що випіт суглобів та аспірація синовіальної рідини перед ін’єкцією були пов’язані зі значним зменшенням болю лише за тиждень [1,11]. Популяризуючи цей результат, недавнє дослідження дійшло до висновку, що наявність випоту в суглобах, асоційованого з середньою ступенем тяжкості з урахуванням ступеня розвитку БА (об'єктивоване рентгенологічним зображенням), є провісниками сприятливої реакції на внутрішньосуглобове лікування кортикостероїдами до 26 тижнів [1,13]. Слід зазначити, що існують також дослідження, які не виявили цієї взаємозв'язку і що необхідно наполягати на цьому напрямку досліджень [1].
Рідкісні побічні ефекти
Внутрішньосуглобові ін’єкції кортикостероїдів рідко мають побічні ефекти. Можуть бути локальні реакції почервоніння; вони встановлюються через 6-12 годин після ін’єкції і спонтанно розсмоктуються через 1-3 дні [1,14]. Дослідження також показали, що немає постійних доказів деградації хряща в результаті кортикостероїдів при внутрішньосуглобових ін’єкціях [1].
Спеціалізовані медичні форуми (Американський коледж ревматології, Підкомітет БА) рекомендують кортикостероїди, що вводяться у внутрішньосуглобових ін’єкціях, як успішний метод зменшення інтенсивності болю [1,15]. Це, хоча Американське товариство ортопедів-хірургів не передбачає інтраратикулярних ін'єкцій кортикостероїдів пацієнтам із БА, серед рекомендацій спеціалізованих рекомендацій [1,2,16].
На закінчення, сучасні дослідження показують, що внутрішньосуглобові ін’єкції з використанням кортикостероїдів забезпечують короткочасне зменшення болю при БА. Їх можна розглядати як допоміжне лікування основного, що стосується зменшення середнього та сильного болю при остеоартриті, що знаходиться в коліні [1,3].