Атопічний дерматит - причини і діагностика - собака кішка кінь
Чому свербить?
Алергічні захворювання шкіри останніми роками діагностуються все частіше у людей та собак. Зокрема, атопічний дерматит швидко зростає і вражає до 15% собачої популяції. В останні роки було зроблено численні нові висновки щодо патогенезу захворювання, які також постійно вдосконалювали діагностику та, звичайно, терапію.
Визначення та патогенез
Атопічний дерматит (АД) - це алергія негайного типу (алергія 1 типу за Кумбсом та Геллом), при якій алерген-специфічний IgE виробляється проти переважно всюдисущих аероалергенів. Це результат складної взаємодії між генотипом та факторами навколишнього середовища - різні до- та перинатальні впливи на ще не повністю розвинену імунну систему в кінцевому підсумку, здається, вирішують, чи буде генетично схильна особа толерантною до потенційних алергенів чи з розвитком алергії з відповідними клінічні симптоми. Що це за фактори, до кінця невідомо; Перш за все, обговорюється концентрація алергенів у навколишньому середовищі (кліщі домашнього пилу, тютюновий дим) та інших алергенів, таких як бліхи, кліщі та харчові алергени, а також антигени стафілококів та маласезії. У собак алергени не всмоктуються при вдиханні, як це постулювали тривалий час, а переважно через шкіру. Це особливо інтенсивно на ділянках з тонкою шкірою та/або рідкісними волоссям, з інтенсивним контактом алергену (лапи) та на ділянках з мікротравмами (зони згиначів), що пояснює типову клінічну картину розповсюдження АД (див. Далі).
На додаток до вироблення алерген-специфічного IgE, собаки з АД виявляють дефект епідермальної бар'єрної функції, що уможливлює та сприяє проникненню алергенів: Епідерміс будується як стінка, камені якої ороговілі та розчин міжклітинної речовини (з керамідів, фитосфінгозидів тощо). . У собак з АД цей "ступка" якісно та кількісно змінюється, завдяки чому алергени та мікроби можуть відносно легко проникати та викликати імунологічні реакції. Фаза сенсибілізації передує появі перших видимих змін: алергени проникають у шкіру, поглинаються клітинами Лангерганса, транспортуються до лімфатичних вузлів і подаються в лімфоцити. У хворих на АД активуються переважно лімфоцити TH2, які стимулюють клітини плазми крові, вивільняючи різні цитокіни (IL-2, IL-4 та ін.), Виробляючи специфічні імуноглобуліни типу IgE для відповідних алергенів. Вони залишають кров і зв’язуються з різними клітинами (особливо тучними клітинами) в тканині, на поверхні яких є рецептори для них. На цьому фаза усвідомлення завершується.
При поновленому контакті з алергеном, який відповідає розглянутому IgE, клітини, що несуть IgE, особливо тучні клітини, виділяють особливо прозапальні та пруритогенні медіатори та цитокіни. Інтерлейкін IL-31, який був виявлений порівняно недавно, відіграє ключову роль, а також викликає свербіж і рефлекс подряпин нейрогенним шляхом, активуючи кіназу Janus 1 (JAK1). Самотравматизація шкіри спрощує подальше проникнення алергенів, а також мікробів, таких як бактерії та дріжджі, присутні на шкірі, відповідно призводить до вторинних інфекцій з масивними запальними реакціями, які в свою чергу посилюють свербіж, погіршують пошкодження шкіри, додатково зменшують бар'єрну функцію тощо - виникає замкнене коло, в якому алергія, мікроби та запальні реакції, а також хронічні зміни свербежу беруть участь і підтримують його.
Схильність та клінічна картина
Існує чітка вікова схильність до БА; більше 75% собак виявляють перші симптоми у віці від одного до трьох років. Перша поява описаних симптомів у віці менше одного року або тривалістю до трьох років є набагато більш імовірною у випадку харчової непереносимості/алергії, яку часто неможливо розрізнити клінічно. У різних порід виявляється расова схильність, яка може варіюватися залежно від генофонду, країни та „помірних порід”. Іноді в певних лініях розмноження спостерігаються скупчення. Наприклад, в даний час особливо страждають різні тер’єри (особливо Вест Хайленд Уайт та Йоркшир), боксери, лабрадори та голден ретрівери, далматинці, родезійські риджбеки, французькі та англійські бульдоги.
На відміну від людей, у яких симптоми, відомі як "сінна лихоманка", переважно виникають при алергії на аероалергени, собака проявляє майже виключно шкірні реакції. Типовим першим симптомом БА є еритема разом із сверблячкою, особливо в місцях схильності. Це обличчя (пероральна та окологлазна зона, підборіддя), вуха (зокрема внутрішня частина вушних раковин, область навколо отвору слухового проходу та зовнішня частина зовнішнього слухового проходу), міжпальцева шкіра та нижня частина лап, область пахви та внутрішньої частини стегна, а також живіт, можливо також Згинальні ділянки кінцівок (ліктьовий і гомілковостопний суглоби та ін.). З іншого боку, область шиї та спини залишаються осторонь. Однак в результаті свербежу та самотравматизації, екскоріації (подряпини/сліди укусів), папули, гнійнички, себорея, ліхеніфікація, облисіння тощо, гіпергідроз («пітливість» приблизно 10%), вторинна піодермія, маласезійний дерматит, ( рецидивуючий або хронічний) зовнішній отит, який може прогресувати до середнього отиту, рідше до піотравматичного дерматиту або глибокої піодермії і, нарешті, до хронічних змін, описаних вище.
На відміну від того, що часто припускають, в даний час не існує процедури тестування, яка б могла діагностувати «атопічний дерматит». Не тільки тварини (та люди) з клінічними симптомами алергічного захворювання виробляють алерген-специфічний IgE, але й особи, що не мають алергії; навпаки, не всі тварини (та люди) з АД демонструють позитивні тести in vivo або in vitro. Діагноз "атопічний дерматит" ставиться клінічно відповідно до спеціальних діагностичних критеріїв та інших важливих причин свербежу (зокрема, таких паразитів, як блохи та інфекційні кліщі, харчова непереносимість/алергія) та контролю вторинних інфекцій перед проведенням подальших тестів на алергію (in vivo або в in vitro). З сучасними методами випробувань можна ідентифікувати лише викликаючі алергени. Поширеними алергенами є пилові кліщі, пилок (різні трави, дерева, трави/бур’яни, жито, ріпак тощо), епітелій інших тварин і людей, рідше пір’я, цвілі, інші кліщі або навіть бактерії або дріжджі, які беруть участь у вторинних інфекціях.
В принципі розрізняють тести in vitro («аналізи крові», які зараз в основному називаються тестами на рецептори FcEpsilon), за допомогою яких у крові виявляється специфічний для алергену IgE, та тести in vivo (внутрішньошкірні тести), при яких окремі алергени та контрольні розчини вводять внутрішньошкірно. і в яких - якщо тучні клітини, що містять IgE, «придатний» для випробуваного алергену, - почервоніння та утворення з’являються як позитивна реакція протягом 30 хвилин. Позитивні результати тестів завжди повинні піддаватися сумніву - симптоми повинні виникати саме тоді, коли пацієнт стикається з тригером. Досвід показує, що кліщі домашнього пилу є одним із найпоширеніших збудників алергії у собак, наприклад, вони зустрічаються лише в будинку і особливо сильно розмножуються в холодну пору року. Отже, якщо собака проявляє свербіж в основному в теплу пору року та поза нею, алергія на кліщ на домашній пил - навіть якщо позитивний результат аналізу крові є - не є варіантом.
AD - це алергія 1 типу на аероалергени, які в основному поглинаються через шкіру. Окрім продукції алерген-специфічного IgE, є дефект шкірної бар’єрної функції, який сприяє проникненню алергенів та мікробів і, таким чином, суттєво сприяє розвитку свербежу, вторинних інфекцій та змін. Діагноз АД ставиться клінічно за спеціальними діагностичними критеріями; всі раніше відомі методи тестування служать виключно для ідентифікації пускового механізму.
Детальніше про лікування атопічного дерматиту читайте в наступному випуску.