Бактерії Поїдач тіла приходить - ліки; Харчування - FAZ
Добре відомі віруси та бактерії часто породжують нові, набагато небезпечніші варіанти. Це можна побачити, наприклад, у вірусів пташиного грипу. Іншим, набагато менш відомим прикладом цього є кишкова бактерія Clostridium difficile. До 1970-х років цей зародок вважався нешкідливим мешканцем кишечника людей і тварин. Тоді це було визнано причиною важких кишкових інфекцій.
За останні п’ять років збудник не тільки все більше і більше призводив до таких захворювань, але й ставав дедалі агресивнішим. Тим важливішими є висновки дослідників під керівництвом Крістофа фон Ейхель-Штрайбера з Університету Майнца про механізм дії його токсинів. Вони показують спосіб, як ефективно боротися з патогеном у майбутньому.
Той факт, що колись нешкідлива бактерія перетворилася на небезпечний збудник, є результатом сучасної медицини, лікування антибіотиками. При такій терапії великі частини бактеріальної кишкової флори гинуть. У зміненому середовищі порівняно нечутливі клостридії знаходять найкращі умови росту, переростають порушену кишкову флору і виробляють стійкі штами, стійкі до більшості сучасних антибіотиків.
Рівень смертності до двадцяти відсотків
Інфекція, пов’язана з утворенням токсинів, може бути легкою. Пронос пройде самостійно через кілька днів. Однак він може бути важким, призвести до кривавої, слизової діареї з лихоманкою та кишковими спазмами і в кінцевому підсумку навіть закінчитися летально через надмірні запальні реакції.
У разі ускладнення, відомого як псевдомембранозний коліт, слизова кишечника настільки сильно пошкоджена, що призводить до загострення захисних реакцій. Оскільки хвороба зазвичай виникає в результаті антибіотикотерапії, перше, що потрібно зробити, це припинити прийом відповідних антибіотиків та забезпечити достатній баланс рідини та електролітів. Метронідазол і, можливо, ванкоміцин довели свою ефективність при важких інфекціях. Обидва вони - антибіотики, які не погіршують хворобу, а натомість вбивають збудника.
Однак особливо злоякісний штам клостридій поширюється вже кілька років. Це призвело до спалахів у Північній Америці, а потім і в деяких європейських країнах, таких як Англія, Голландія, Бельгія та зовсім недавно Франція, і виявило раніше невідому поведінку. Хоча кишкові інфекції, спричинені клостридіями, траплялись виключно в результаті антибіотикотерапії, переважно у людей похилого віку в лікарнях та будинках для людей похилого віку, останнім часом найважчі інфекції спостерігаються також без попередньої антибіотикотерапії та у молодих пацієнтів і навіть без безпосереднього контакту з клінікою. Зараз інфекція зустрічається до 20 разів частіше і зараз набагато небезпечніша, ніж будь-коли раніше. Рівень смертності становить до двадцяти відсотків.
Дивовижний шлях активації
Причиною значно підвищеного ризику є нові варіанти збудників, які характеризуються особливими властивостями. Як і більш нешкідливі штами, вони мають два гени токсину, один для токсину А і другий для токсину В, а також генетичний склад складеного (бінарного) клостридійного токсину. Їм також бракує невеликого шматочка гена, який зазвичай тримає продукцію токсину в руці. Нові високопатогенні штами генерують приблизно у двадцять разів більше клітинних токсинів, ніж вихідний штам.
Найважливішими патогенними компонентами Clostridium difficile є токсини А і В. Обидва за структурою схожі, але мають різну дію. Поки токсин А пробиває пори в мембранах клітини-мішені, токсин В зрештою змушує клітинний скелет руйнуватися. З обома бактеріальними токсинами токсична частина молекули активізується лише всередині клітин кишечника. Як з'ясували дослідники Майнца з токсином B, який простіше впоратися, це відбувається досі невідомим, дивовижним чином.
Токсин відокремлює свою отруйну частину самої молекули
По-перше, токсин В прикріплюється до одного кінця молекули до клітинної мембрани і може транспортуватися в клітину всередині мембрани, що утримується в мембрані. Там другий кінець молекули відщеплюється і виділяється в клітинну плазму як власне патогенний токсин. Ця молекула токсину має ферментативну активність. Він здатний приєднувати будівельні блоки глюкози до інших молекул. Його цільовими структурами є різні білки, включаючи так звані білки Rho, які розщеплюють трифосфат гуанозину. Вони інактивуються прикріпленою глюкозою. Потім це призводить до порушень в клітинному скелеті, що в кінцевому підсумку призводить до загибелі кишкової клітини.
Раніше передбачалося, що клітинний білок розчиняє токсичний фрагмент і тим самим активує токсин. Тим часом дослідницька група Майнца ретельним біохімічним аналізом довела, що це автокаталітичний процес, тобто токсин В відокремлює свою токсичну частину молекули. Як описують дослідники в Інтернет-публікації в журналі "Nature" (doi: 10. 1038/nature05622), білок для автокаталізу спричиняється універсальною речовиною, що передається в клітині хазяїна, інозитолфосфатом.
Потрібна ретельна гігієна
Це перший відомий приклад бактеріального токсину, який використовує сигнальну молекулу вищої клітини для його активації. Фон Ейхель-Штрайбер та його колеги тепер сподіваються, що на основі їхніх висновків можна знайти способи запобігти активації токсинів клостридій і таким чином вивести жало з небезпечної бактерії.
Антибіотики врятували від смерті важче хворих людей, ніж будь-який інший препарат. Однак терапія має мінус. Це дало людству багато небезпечних варіантів мікробів, з якими він бореться, проти яких антибіотики зараз безсилі. Досвід дії високопатогенних клостридій показує, наскільки важливо обмежити часто необережне використання антибіотиків.
Потрібна ретельна гігієна, особливо в лікарнях та будинках для людей похилого віку, щоб зупинити новий епідемічний штам, який, очевидно, ще не дійшов до Німеччини. Оскільки спори збудника не можна знищити сучасними дезінфікуючими засобами на спиртовій основі, ретельне миття рук милом та водою є найкращим способом запобігти подальшому поширенню небезпечних нових кишкових бактерій.