Базові знання про харчування (частина 17)

Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.

Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.

«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.

На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.

DAZ.online
DAZ/AZ
ДАЗ 36/2007
Базові знання про харчування (.

Харчування в актуальному стані

Йод забезпечує швидкий метаболізм

Йод, другий мікроелемент, який ми хотіли б представити як частину нашої серії "Основні знання про харчування", є одним із харчових компонентів, яким багато людей у Німеччині все ще недостатньо забезпечені. Хоча за останні роки ситуація покращилася завдяки широкому використанню йодованої кухонної солі, оптимальне постачання йоду в Німеччині все ще не гарантоване. Наслідки можуть спостерігатися насамперед у роботі щитовидної залози або в обмінних процесах, які вона регулює.

Назва йод походить від грецького слова йод, що обумовлено його фіолетовим кольором. Він названий на честь фіолетової пари йоду [1]. Вперше елемент йод був виділений з водоростей у 1811 році французом Куртуа. Всього через п’ять років англієць Проут йод першим застосував йод для лікування зоба, і в середині 19 століття можна було продемонструвати паралельне виникнення йододефіциту та ендемічне поширення зобоутворення. Тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3) були остаточно відкриті в першій половині минулого століття [2]. Йод важливий не тільки в харчуванні, але і в медицині. Тож його можна використовувати як в елементарному, так і у зв’язаному вигляді як протигрибковий чи антисептичний засіб. Застосовується у ліках для лікування розладів щитовидної залози та як рентгенівське контрастне середовище. Подальше можливе використання таких каталізаторів, як сульфурація ароматичних сполук, стабілізатори для нейлону та ПВХ, для виробництва чистих металів після процесу змиву, на фотографії та для стимулювання утворення дощу [1].

Йод належить до групи солеутворювачів, так званих галогенів. Це рідкісний елемент земної кори. Вилуговування легкорозчинних солей йоду у верхніх шарах землі після льодовиків призвело до того, що йод стає ще рідшим у багатьох частинах світу, а, з іншого боку, накопичується в морській воді (табл. 1).

При кімнатній температурі атомний йод (I2) присутній у вигляді чорної твердої речовини, яка, однак, сильно сублімується і легко переходить у газову фазу фіолетового кольору. На додаток до морських йодованих сольових відкладень, йод також міститься в деяких рудах у вигляді йодистих солей. Технічне виробництво йоду відбувається, серед іншого, спалюванням збагачених йодом морських водоростей та нітрату Чилі (йодат кальцію, Ca (IO3) 2) [3].

Поява: головним чином у морському світі

Поширення йоду в грунті та воді може коливатися в широких межах. Отже, як харчові продукти тваринного, так і рослинного походження можуть зазнавати великих коливань, які можуть залежати від відповідної концентрації йоду у воді та ґрунті, забезпечення йодом тварин та запліднення рослин. Ступінь обробки та підготовки також є визначальним [2]. Так йде z. Б. частина йоду, навіть якщо він міститься в йодованій кухонній солі, втрачається під час варіння [4].

Більша кількість йоду міститься лише в морській рибі та інших морських продуктах: морська риба, така як пікша, сайра, камбала чи тріска, може містити до 140 мкг йоду/100 г [5] (табл. 2). Але такі ракоподібні, як мідія, також містять велику кількість йоду [6]. Крім того, водорості надзвичайно багаті йодом, але вони відіграють лише підпорядковану роль у німецьких меню. Прісноводна риба, як форель, має низький вміст йоду з 2 мкг йоду/100 г.

На додаток до морської їжі, молочні продукти та деякі овочі можуть зробити невеликий внесок у постачання йоду, тоді як основні продукти, такі як крупи та картопля, вважаються майже не містить йоду [5] (табл. 3).

Збагачення солі запобігає дефіциту йоду

У Німеччині кухонна сіль, змішана з йодатом, комерційно доступна для профілактики дефіциту йоду, вміст якої може становити від 15 до 25 мг йоду/кг кухонної солі. З 1993 року він був схвалений для використання в домашніх господарствах, а також у комунальному харчуванні та в харчовій промисловості. Таким чином, разом із споживанням з природних джерел йоду слід досягти рекомендованого споживання 200 мкг йоду на добу (табл. 4). Прикладом промислового використання є м'ясні та ковбасні вироби, які можуть бути виготовлені з йодованою нітритною сілью для затвердіння [4; 5]. Так звані "реформи" або "морські солі" містять, якщо вони не йодовані, лише недостатню кількість йоду [4].

Критика йодної профілактики, як правило, є необгрунтованою: якщо вже є надмірно активна щитовидна залоза (гіпертиреоз Грейвса), дієтичний йод не впливає. Лише прихований гіпертиреоз, викликаний автономними центрами, може стати клінічно значущим через йод. З іншого боку, це дозволяє виявити хворобу на ранніх стадіях.

Алергія на йод, така як йодні прищі, виникає лише при значно більших дозах. Б. зустрічаються в йодовмісних контрастних середовищах. Однак інтенсивна реклама йодованої кухонної солі криє ризик збільшення споживання солі в цілому, що, в свою чергу, суперечить бажаній профілактиці гіпертонії через помірне споживання солі [5]. Людям, на яких страждає непереносимість лактози, алергія на коров’яче молоко чи рибу, а також тим, хто має односторонню вегетаріанську дієту або дієту з низьким вмістом солі, слід розглянути можливість прийому йоду у формі таблеток зі своїм лікарем [4].

Гейтрогени пригнічують поглинання йоду

Ряд харчових компонентів може мати згубний ефект. Так звані гойтрогени не впливають на всмоктування в кишечнику, але вони перешкоджають надходженню йоду в щитовидну залозу. Це насамперед включає клас ізотіоціанатів. Ці сполуки в основному містяться в хрестоцвітних овочах, таких як редис, крес, різні види капусти та гірчиці. Однак негативні наслідки можуть спостерігатися лише в тому випадку, якщо одночасно з низьким споживанням йоду вживається велика кількість продуктів, багатих ізотіоціанатом. Для такого ефекту потрібно було б споживати близько 400 г білокачанної капусти на добу протягом декількох місяців. Тому ізотіоціанати не відіграють центральної ролі на практиці. Крім того, нітрати, перхлорат та тіоціанат із сигаретного диму також пригнічують всмоктування йоду в щитовидній залозі [6].

Деякі препарати призводять до витіснення гормонів щитовидної залози від їх зв'язування з плазмовим розподілом і зв'язуванням білків і, таким чином, прискорюють їх ниркову екскрецію або розпад. Сюди входять фенітонін, карбамазепін, рифампізин, барбітурати, ПХБ та діоксини.

Оскільки гормони щитовидної залози піддаються ентерогепатичній циркуляції, слід мати на увазі, що їх кишкове всмоктування може зменшитись такими речовинами, як холестирамін, гідрохлорид алюмінію та сульфат заліза. Група йодовмісних ароматичних речовин, до яких i.a. Рентгеноконтрастні засоби, а також аміодарон можуть інгібувати дейодинування гормонів щитовидної залози. Крім того, обговорюються взаємодії між фтором, літієм, селеном та залізом та функцією щитовидної залози, але можливі механізми ще не з'ясовані [3].

Метаболізм: швидке всмоктування з їжею

У їжі йод в основному знаходиться у формі йодиду і, отже, всмоктується дуже швидко і майже повністю. Інші сполуки, такі як йодат, повинні бути відновлені до йодиду, перш ніж вони можуть засвоїтися. Йодовані амінокислоти поглинаються слизовою клітиною повільніше і в менших кількостях. Потім він потрапляє в кров через базолатеральну мембрану епітеліальних клітин. Нарешті, щитовидна залоза активно всмоктує його у фолікули за допомогою Na + -парного симпортера.

Діяльність щитовидної залози жорстко регулюється

Активність гормонів щитовидної залози суворо регламентована: вивільняючий гормон тиреотропіну (ТРГ), який утворюється в гіпоталамусі, індукує синтез і вивільнення ТТГ, що змушує щитовидну залозу формувати і вивільняти гормони щитовидної залози Т3 і Т4. Шляхом негативного зворотного зв'язку два гормони можуть, у свою чергу, пригнічувати синтез і вивільнення ТТГ і ТРГ [6]. Загалом це призводить до замкненого циклу управління, на який, однак, впливає низка факторів. Сюди входять холод і стрес, які призводять до вивільнення TRH. Постачання йодиду також має вирішальне значення: якщо йоду лише невелика кількість, синтез гормонів стимулюється незалежно від ТТГ [5].

T3 і T4 можна деактивувати різними способами. На додаток до окисного дезамінування та декарбоксилювання гормонів, яке переважно відбувається в нирках, деіодинування на нефенольній кільцевій системі також викликає дезактивацію. Також важливо, щоб гормони могли утворювати кон’югати з глюкуроновою кислотою, а потім через жовч потрапляти в просвіт кишечника.

Виведення йодиду тісно пов’язане з усіма цими механізмами. Це відбувається особливо через ниркові шляхи, а також через фекалії та піт [6]. На підставі добової екскреції йодиду нирками також можна зробити висновки щодо поглинання йоду, оскільки вони тісно корелюють між собою. Нижня межа нормальної величини виведення йоду із сечею становить 35 мкг для дітей (від 5 до 10 років), 50 мкг для підлітків та 75 мкг йоду/г креатиніну для дорослих [2].

Функції: йод стимулює обмін речовин

Згідно з сучасним станом досліджень, йод є лише компонентом гормонів щитовидної залози. Хоча метаболічні ефекти відомі, молекулярний механізм залишається в основному незрозумілим. Внутрішньоклітинно виробляється в основному Т3, який завдяки своїм ліпофільним властивостям може потрапляти в ядро клітини і там зв’язуватися зі специфічним рецептором Т3 (ТА). Похідні вітаміну А ретиноева кислота та вітамін D3 також можуть функціонувати як ліганди для ядерних рецепторів [6]. Отриманий гормон-рецепторний комплекс пов'язаний з ДНК і індукує транскрипцію в багатьох клітинах, що призводить до початку синтезу білка. Це збільшує базальний обмін речовин, а отже, і споживання кисню. Крім того, температура тіла підвищується за рахунок гідролізу АТФ та стимуляції симпатичної нервової системи. Крім того, стимулюється вуглеводний обмін і може підтримуватися ліполіз [5].

Крім того, Т3 впливає на біосинтез холестерину, який збільшується за рахунок збільшення активності ГМГ-КоА-редуктази. Одночасно збільшується жовчна секреція холестерину, завдяки чому рівень холестерину падає [6]. Крім того, гормони щитовидної залози впливають на нормальне дозрівання та розвиток нервової системи, кісток та інших тканин. Ці процеси частково залежать від гормону росту. Взаємодія з катехоламінами, такими як адреналін, частково зумовлена впливом на кількість α та β рецепторів у різних тканинах. Наприклад, цей ефект можна спостерігати на серце як позитивний хронотропний ефект [5].

Вимоги: На жаль, це не завжди охоплює ціль

Відповідна потреба в йоді базується на синтезі гормонів щитовидної залози [4]. Залежно від маси тіла, мінімальна потреба становить від 60 до 120 мкг/день. На цих висновках базуються рекомендації Німецького товариства з харчування (DGE) [6] (див. Таблицю 4). Якщо врахувати всі фактори, що впливають на доступність, дорослі мають добову потребу в йоді 200 мкг. Також враховується, що в Німеччині все ще існує ситуація з дефіцитом йоду. Загалом, люди з тривалим дефіцитом йоду мають підвищену потребу, поки вміст йоду в щитовидній залозі не нормалізується.

Стан матері у забезпеченні йодом є не тільки визначальним для забезпечення йодом плода під час вагітності, але також для вмісту йоду в грудному молоці під час годування груддю. Під час вагітності потреба вища через посилений нирковий кровотік та пов'язане з цим збільшення виведення йоду з сечею. За цей час це на 30 мкг вище норми. На фазі грудного вигодовування потреба становить навіть 260 мкг/день.

Дитяче харчування, яке виробляється промислово, додається або з йодидом натрію, або з калієм, так що ці продукти забезпечують дитині достатній запас йоду [4]. Однак, згідно з моніторингом йоду з 1996 року, фактичне споживання йоду не залежить від потреб: дорослі споживали лише 116 мкг/день із рекомендованих 200 мкг/день. Ось чому рівень дефіциту йоду I застосовується в Німеччині і сьогодні (табл. 5). Однак існуюча колись поділка північ-південь щодо вмісту йоду в продуктах харчування та постачання йоду майже була ліквідована, оскільки регіональне постачання йоду через питну воду або самостійно виготовлену їжу втратило значення через індустріалізацію виробництва продуктів харчування [3].

Дефіцит йоду та наслідки

Недостатня концентрація гормонів щитовидної залози в крові часто виникає внаслідок дефіциту йоду в їжі. Іншою причиною, навіть при достатньому споживанні, може бути використання протитиреоїдних препаратів. Вони впливають на вироблення гормонів у щитовидній залозі в різних місцях. Якщо рівень Т3/Т4 в крові знижений, виділення тироліберину з передньої частини гіпофіза збільшується. Це індукує компенсаторне збільшення в розмірах, щоб компенсувати дефіцит завдяки збільшенню здатності синтезу гормонів щитовидної залози. Це збільшення розміру з часом призводить до утворення зоба. Розрізняють чотири групи залежно від їх розміру (табл. 6). Дефіцит йоду під час вагітності також відображається на ситуації з дефіцитом плода і часто призводить до мертвонародження та викиднів або до серйозних порушень розвитку, відомих як кретинізм. Ендемічний кретинізм виникає, коли подається бібліографія:

[1] Айзенбранд, Г.; Schreier, P. (2006): Römpp Lexikon Lebensmittelchemie, Thieme, Stuttgart, 2nd, повністю переглянуте та розширене видання, 545-547.

[2] Elmadfa, I, Leitzmann, C (2004): Харчування людини. Verlag Eugen Ulmer, Штутгарт, 4-е, виправлене та оновлене видання, 248-252.

[3] Бісальський, Х.-К.; Керле, Дж .; Schümann, K. (2002): Вітаміни, мікроелементи та мінерали - профілактика та терапія мікроелементами. Тієме, Штутгарт, 172-182.

[4] Німецьке товариство з харчування (DGE); Австрійське товариство з харчування (ÖGE); Швейцарське товариство досліджень харчування (SGE) (Ред.) (2000): Довідкові значення споживання поживних речовин. Франкфурт-на-Майні 1-е видання, 179-184.

[5] Бісальський, Х.-К.; Гримм, П. (2001): Кишеньковий атлас харчування. Тієма, Штутгарт, 2-е, оновлене видання, 226-229.

[6] Ган, А.; Штрьоле, А.; Волтерс, М. (2006): Харчування - фізіологічні основи, профілактика, терапія. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2nd, перероблене та оновлене видання, 147-151.

[7] Бісальський Х.-К.; Принц, П; Каспер, Х.; Клуте, Р .; Пелерт, В.; Пухштайн, C.; Stähelin, B. (Ed.) (2004): Харчова медицина. Тієма, Штутгарт 3-й, розширене видання, 432.