Блог харчування DEBInet; Архів блогу; Криза ідентичності нервів ситості викликає ожиріння

Вчені з центру м. Мюнхена Гельмгольца виявили в мозку молекулярний перемикач, який контролює функцію нервів ситості. Порушення в системі можуть призвести до ожиріння, стверджують дослідники.

архів

Той факт, що хворобливе ожиріння (ожиріння) переважно розвивається в мозку, є вирішальним результатом досліджень за останні десять років і основою для поточних дослідницьких проектів. Якщо відомий механізм розвитку ожиріння, з нього можна отримати варіанти терапевтичного втручання. Завдяки результатам своїх досліджень, які нещодавно були опубліковані в журналі "Метаболізм природи", вчені з Helmholtz Zentrum München, можливо, наблизились до цієї мети.

"Голодні ми чи почуваємось ситими, головним чином вирішується в мозку - особливо в так званому гіпоталамусі", - пояснює доктор. Олександр Фізетт, один з перших авторів дослідження. «Тут дві групи нервових клітин, зокрема, контролюють вагу тіла та енергетичний баланс за допомогою різних речовин-месенджерів. Як і ін, так і ян, вони забезпечують чутливий баланс ". Так звані нейрони AgRP стимулюють споживання їжі, тоді як їх аналоги, нейрони POMC, створюють відчуття ситості. Порушення балансу на користь нейронів AgRP може призвести до патологічного ожиріння або діабету 2 типу.

"У поточній роботі ми зараз з'ясували, що фактор транскрипції під назвою Tbx3 відіграє тут ключову роль", - пояснює д-р. Кармело Кварта, також перший автор дослідження. Фактори транскрипції - це білки, які впливають на зчитування певного гена чи ні. "Зокрема, це означає, що без Tbx3 нервові клітини не можуть виробляти будь-які речовини, що передають почуття ситості", - продовжує д-р. Кварта зник. Подальші тести показали, що Tbx3 відіграє вирішальну роль у підтримці енергетичного та цукрового обміну і, таким чином, контролює масу тіла.

"Як у доклінічній моделі, так і у плодових мух, відсутність Tbx3 призводить до певної кризи ідентичності нервів ситості і, як наслідок, до патологічного ожиріння", - описує д-р. Фізетт. "У початкових тестах на нервових клітинах людини ми змогли показати, що вони не можуть виконувати свою функцію, якщо відсутній Tbx3", - додає Кармело Кварта. Це свідчить про те, що відповідні сигнальні шляхи також є у людини.