Бронхіальна астма (огляд) - Енциклопедія Альтмайєра - Кафедра внутрішньої медицини
Автор: Професор доктор мед. Пітер Альтмайєр
Останнє оновлення: 16.07.2020
визначення
Змінна, періодична, повністю або частково оборотна обструкція дихальних шляхів внаслідок запалення та гіперреактивності дихальних шляхів. Клінічно бронхіальна астма характеризується нападами задишки через бронхоконстрикцію. Астматичний статус розуміється як важкий, терапевтично стійкий напад астми, що триває щонайменше 24 години.
Примітка: Астма - це клінічний діагноз, який можна поставити, лише переглянувши всі результати. Ретельний анамнез - найважливіший стовп діагностики астми.
Класифікація
Патогенетично бронхіальна астма поділяється на дві форми, що мають різне прогностичне та терапевтичне значення.
Екзогенна алергічна астма (зовнішня астма або алергічна бронхіальна астма з чітким посиланням на алергію - астма на початку захворювання)
Неалергічна астма (Внутрішня або еозинофільна астма - астма у дорослих/пізній початок).
- Розрізняють неалергічну бронхіальну астму:
- Інфекційна астма (у немовлят та дітей раннього віку часто спостерігається інфекційне, можливо повторне, обструктивне порушення вентиляції, яке може вщухнути протягом перших кількох років життя).
- Індукована лікарськими засобами (наприклад, астма, що викликається знеболюючим засобом = синдром анальгетичної астми
- Токсин або хімічна (іритаційна) астма
- Індукована фізичними вправами астма
- Пізня астма (перший прояв у дорослих, жінки переважно страждають)
- Астма з ожирінням
Примітка: можливі змішані форми; у разі первинної алергічної астми, внутрішній, неалергічний компонент може домінувати серед клінічних симптомів.
Цікаво теж
Біпериден, як і атропін та скополамін, є антагоністом мускаринових рецепторів з третинним азотом. Бі.
Виникнення/епідеміологія
Поширеність: 5% дорослих. До 10% дітей. Поширеність значно зросла за останні кілька десятиліть, але зараз, схоже, досягла плато. У Німеччині поширеність астми протягом усього життя становить 8,6% (Langen U et al., 2013); m: w = 2: 1
У дитячому віці бронхіальна астма є найпоширенішим хронічним захворюванням.
Астма також є частою причиною хронічних труднощів з диханням у пацієнтів літнього віку. Близько 15% населення страждає на неспецифічну бронхіальну гіперчутливість.
> 80% усіх пацієнтів з алергічною астмою також страждають на алергічний риніт одночасно.
Етіопатогенез
Патогенез: Причина неспецифічної гіперчутливості дихальних шляхів, яка присутня у всіх формах зовнішньої та внутрішньої астми, в основному незрозуміла. Іноді дуже різні тригери викликають вивільнення медіаторів запалення з тучних клітин із типовим цитокіновим малюнком, з базофільними та еозинофільними лейкоцитами та макрофагами. Вони індукують пошкодження епітелію слизової, скорочення бронхіальних м’язів, набряк слизової та виділення жорсткої слизу.
Фактори, що спрацьовують (або спільно спрацьовують), придатні для індукції астматичних реакцій:
- Алергени: пилок, домашній пил, епітелій тварин, поживні алергени
- Лікарський засіб: НПЗЗ (аспірин) викликають (так звану псевдоалергічну) внутрішню астму
- Хімічні подразники: дим і пил; Хімікалії
- Ситуаційні фактори: місце перебування, діяльність (наприклад, робоче місце, хобі);
- Фізичний стрес (астма, спричинена фізичними вправами)
- Інфекції: вірусні, бактеріальні та мікотичні інфекції можуть спричинити напад астми як зовнішньої, так і внутрішньої астми.
Інші фактори: температурний вплив, такий як холод, психологічний стрес.
- Люди, які мають поліморфізм у гені ORMDL3, мають на 70% підвищений ризик розвитку бронхіальної астми.
- Алергія: позитивний сімейний анамнез (якщо обоє батьків страждають на бронхіальну астму, у дітей 60-80% ризику захворювання). За наявності інших атопічних захворювань, опосередкованих IgE (наприклад, алергічного риніту), спостерігається підвищена тенденція до розвитку алергічної астми.
прояв
Найчастіше алергічна астма починається в дитинстві. Середній вік початку неалергічної астми становить> 40 років.
Клінічна картина
Діагноз «астма» є клінічним діагнозом. Він базується на характерних скаргах та симптомах, а також на доказах обструкції дихальних шляхів та/або гіперреактивності бронхів. Фази повної позбавлення від симптомів можуть чергуватися з фазами різно виражених симптомів. Характерним є повторне виникнення нападу, часто нічної задишки та/або стиснення в грудях та/або кашлю з мокротою та без неї. Такі напади можуть відбуватися в будь-який час без попередження та можуть загрожувати життю.
Історія: скарги можуть виникати постійно, але також періодично: наприклад, пов’язані з місцем розташування, наприклад, на робочому місці, або пов’язані з подіями, наприклад, коли є контакт з тваринами, або сезонні, наприклад, коли летить пилок.
Аускультативно: сухі фонові шуми (хрипи, свист, гудіння) під час аускультації, якщо це необхідно спровокувати примусовим видихом; тривалий видих. У разі сильної обструкції з перенапруженням легенів або вираженою емфіземою часто звучать дуже тихі дихальні звуки (тиха легеня). Під час нападу пацієнт сидить вертикально і дихає за допомогою допоміжних дихальних м’язів
При важкому дихальному дистрессі (особливо в дитячому віці): втягування грудної клітки (особливо язичка, міжребер’я, епігастральна). Якщо пацієнт виснажується, можливо, дихальні альтерни (чергування грудного та черевного дихання)
Докази ознак обструкції дихальних шляхів можуть бути відсутніми в інтервалі без симптомів.
Хронічний кашель без астми (як еквівалент астми) може бути ознакою бронхіальної астми.
Тахікардія: можливо парадокс пульсу (падіння артеріального тиску на вдиху> 10 мм рт. Ст.)
Постановка обструкції дихальних шляхів
- I стадія (низька): незначна задишка, дифузні хрипи
- II стадія (середня тяжкість): задишка у стані спокою, використання допоміжних дихальних м’язів, гучні хрипи, нормальний або обмежений обмін Гауса
- III стадія (важка форма): важка задишка, ціаноз, використання допоміжних дихальних м’язів, хрипи або відсутність звуків дихання (тихе легені), парадокс пульсу (із перенапруженням легенів, 30-50 мм рт. Ст. В секунду).
діагностика
Детальна історія хвороби (історія курців - 39,2% пацієнтів з астмою в Європі курять)
Докази змінної та/або індукованої фізичними вправами обструкції дихальних шляхів за допомогою тесту на функцію легенів (Lufu)
Збільшений видих оксиду азоту: збільшена частка видиху NO, FeNO, виміряна в частках на мільярд (>/- 20ppb)
Луфу: ОФВ1, ОФВ1/ВК, ПЕФ знижуються, збільшується опір дихальних шляхів, покращується після вдихання бета-симпатоміметика (тест на бронхоліз). Тест на метахолін для виявлення гіперреактивності бронхів.
Алергологічна поетапна діагностика (шкірний тест на укол, специфічний IgE в сироватці крові, еозинофільні гранулоцити та ЕКП у крові та мокроті збільшені, див. Зовнішню астму нижче).
ЕКГ: Ознаки напруження правого серця
Лабораторія.: Кількість крові (підвищення еозинофільних гранулоцитів у крові та мокроті), ШОЕ (СРБ). Дослідження мокротиння
Диференціальна діагностика
Серцева недостатність/серцево-судинні захворювання (легеневий застій)/ішемічна хвороба серця
Прагнення, напр. B. Сторонні тіла
Нервово-м’язові захворювання (порушення роботи дихальної помпи)
Постінфекційні розлади (наприклад, кашлюк, облітеруючий бронхіоліт)
Психосоматичні розлади дихання (психогенна гіпервентиляція,
Хронічний постійний кашель різної етіології
Хронічний обструктивний бронхіт з/без емфіземи (ХОЗЛ)
Дифузні паренхіматозні захворювання легенів (включаючи екзогенний алергічний альвеоліт, саркоїд) туберкульоз
Муковісцидоз (муковісцидоз)
Терапія загалом
Цілі терапії лікування астми:
Метою будь-якої терапії астми є "контроль астми", що означає максимальну свободу від симптомів. Важливо досягти або зберегти статус контрольованої астми. Оцінюючи ступінь контролю, також визначається відповідна мета терапії.
Примітка: Кожен пацієнт повинен отримати письмовий план лікування (з планом невідкладної допомоги та необхідними рятувальними препаратами), а також навчання астми.
Наступні цілі терапії повинні бути спрямовані на залежність від віку та супутніх захворювань пацієнта (GINA):
- Нормалізація або досягнення якомога кращої функції легенів та зниження гіперреактивності бронхів;
- Поліпшення якості життя та здоров'я, пов'язаного з астмою;
- Зниження смертності від астми.
Для кращої порівняльності розмежовують 3 рівні контролю астми. Цей статус лікування слід перевіряти кожні 3 місяці (O'Byne PM et al. 2010):
- Контрольована астма
- Частково контрольована астма
- Неконтрольована астма
До Оцінка контролю астми Досить 4 питань. Протягом останніх 4 тижнів у пацієнта було:
- Ступінь контролю астми
- > Симптоми двічі на тиждень протягом дня
- нічне пробудження від астми
- Використання знеболюючих препаратів при симптомах> 2 рази на тиждень
- Обмеження активності через астму
- Додаткові критерії (ризик погіршення в майбутньому)
- Порушення функції легенів (обструкція дихальних шляхів)
- Виникнення загострень
(Оцінка: добре контрольований = критерії не виконані, частково контрольований = 1-2 критерії виконані, неконтрольований = виконано 3-4 критерії)
Внутрішня терапія
Якщо механізм запуску нападу астми може бути заблокований ліками, тоді показана медикаментозна терапія. Найбільш важливі антиастматичні засоби доступні для інгаляційного застосування.
Примітка: Якщо існує кілька форм введення активного інгредієнта, слід віддавати перевагу інгаляції.
Препарати поділяються на:
- Терапевтичні засоби на вимогу для швидкої симптоматичної терапії
- і
- Довготривала терапія
Лікарські засоби на вимогу для швидкої симптоматичної терапії:
- SABA = агоніст бета-2 короткої дії: симпатоміметики бета-2 швидкої дії. До них належать: фенотерол, сальбутамол, тербуталін та затяжний формотерол.
- Інгаляційний бета-2-симпатоміметик короткої дії (SABA) плюс антихолінергічний засіб у вигляді фіксованої комбінації: фенотерол плюс іпратропій
- Теофілін (краплі або розчин = препарати зі швидким вивільненням діючих речовин)
- Інгаляційні кортикостероїди (ICS = інгаляційний кортикостероїд): беклометазон, будесонід, флутиказон та інші.
- LABA = агоніст бета-2 тривалої дії: інгаляційні симпатоміметики бета-2 тривалої дії. До них належать: формотерол, сальметерол.
- Антагоніст рецепторів лейкотрієну (LTRA): Монтелукаст
- Комбіновані препарати ICS/LABA: формотерол/беклометазон, формотерол/будесонід, сальметерол/флутиказон. Довготривалі дослідження на більшій групі пацієнтів (n = 4176) показали, що комбінована терапія значно зменшила кількість інгаляційних глюкокортикостероїдів (Bateman 2018).
Інші препарати (застосовувати лише в обґрунтованих випадках): Системні глюкокортикостероїди
Теофілін (препарати з пролонгованим вивільненням)
Омалізумаб: Лікування анти-IgE моноклональними антитілами: Омалізумаб - це варіант для дорослих та дітей віком від 6 років з важкою стійкою (опосередкованою IgE) алергічною астмою.
Дупілумаб: Терапія повністю гуманізованим моноклональним антитілом до рецептора інтерлейкіну 4/13 була дуже успішною у великих РКД із значно нижчим рівнем загострення та зменшенням споживання глюкокортикоїдів (Castro et al., 2018).
SCIT: Сучасна інформація, оскільки його ефективність при астмі не підтверджена згідно з поточними дослідженнями. SCIT протипоказаний при неконтрольованій або важкій астмі з ОФВ1 ≤ 70% від цільового значення (у дорослих). У разі стабільної алергічної астми (ОФВ1> 70% у дорослих) SCIT може розглядатися як варіант терапії на додаток до уникнення алергенів та фармакотерапії.
Примітка: В основному імунотерапія не замінює ефективної фармакотерапії проти астми.
| ІКС низька доза | ICS низька доза + LABA або ICS середня доза | ICS середня/висока доза + LABA | ICS середня/висока доза + LABA + пероральні кортикостероїди в найнижчій дозі, необхідній для контролю | |
| в якості альтернативи: LTRA | в якості альтернативи: ICS низька доза + LTRA; або ICS низька доза + рет. Теофілін | При необхідності + LTRA, повернення Теофілін | Для IgE-опосередкованої астми: омалізумаб | |
| RABA, якщо потрібно | в якості альтернативи LABA = LTRA +/або ret. Теофілін | |||
| RABA = швидкодіючий бета-агоніст, ICS = інгаляційний глюкокортикоїд, LTRA = антагоніст лейкотрієнових рецепторів, LABA = бета-агоніст тривалої дії | ||||
Примітка: Перед будь-яким медикаментозним лікуванням важливо уникати або вимикати визнаний етіологічний шкідливий агент.
Попередні дослідження щодо терапії антиінтерлейкіном-5 при бронхіальній астмі антитілами до моноклонану були незадовільними.
Замовити терапію
Стратегії контролю симптомів та уникнення факторів ризику (див. Також бронхіальна астма та профілактика)
-
Навчання пацієнтів для всіх пацієнтів (особливо також для дітей та підлітків або їх сімей) з вивченням стратегій контролю симптомів та зменшення ризику. Мета - забезпечити хороший контроль клінічної астми шляхом моніторингу симптомів (вимірювання пікового потоку), вивчення фізіотерапевтичних заходів та вивчення адекватно адаптованих способів лікування (план терапії, вивчення інгаляційних технік).
Більшість хворих на астму можуть досягти належного контролю над астмою лише за допомогою високоефективних інгалянтів. Передумовою для цього є вибір одного відповідний інгалятор і ретельне навчання технології інгаляцій. Більше 20% пацієнтів роблять критичні помилки вдихання, тому насправді їх слід розглядати як "нелікованих". Дозовані аерозолі або Респімат вимагають, щоб пацієнт міг координувати вивільнення препарату з диханням. Порошкові інгаляції, навпаки, вимагають достатнього всмоктування для вивільнення препарату з інгалятора. З інгаляторами з дозованими дозами додаткове використання розпірок може покращити відкладення бронхів, тому їх застосування слід розглядати у важких формах.
Створення індивідуального плану дій щодо астми
При алергічній астмі: Стратегії уникнення, уникаючи алергенів наскільки це можливо.
Підказки)
SIT рекомендується як терапію легкої алергічної бронхіальної астми (1-2 ступеня).