CAD-22 Захисна дія кишкового глюконеогенезу на розвиток ожиріння та

Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.

cad-22

Отримати доступ Отримати доступ

Діабет та метаболізм

Додати до Менділі

Вступ

Вироблення глюкози кишечником (кишковий глюконеогенез або NGI) індукує нервовий сигнал на рівні ворітної вени (портальний глюкозний сигнал), здатний надавати сприятливий вплив на енергетичний та вуглеводний гомеостаз. Індукція NGI пов’язана з ефектом насичення білком або метаболічними поліпшеннями після шлункового шунтування. Ми вивчали роль NGI як такої в регуляції вуглеводного та енергетичного гомеостазу, перевіряючи гіпотезу про те, що збільшення цього NGI матиме захисний ефект проти розвитку ожиріння та діабету, незалежно від будь-яких харчових змін.

Матеріали і методи

Ми генерували мишей, які надмірно експресували ген каталітичної одиниці глюкозо-6-фосфатази (G6PC, ключовий фермент глюконеогенезу), особливо на рівні кишечника, підходом Rosa26-CRE-Lox (миша SIC). Ми вивчали вуглеводний та енергетичний метаболізм у контролі та мишах SIC, які годували дієту з високим вмістом жиру з високою сахарозою (HF/HS).

Результати

SIC отримують значно меншу вагу, ніж контрольні миші (164,8 ± 1,8 проти 180,8 ± 1,7% від базової ваги за 70 днів дієти, n = 4, p

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску