Целіакія Природне лікування, причини, симптоми, діагностика
Целіакія - це патологія, яка вражає кишечник та соратників генетична схильність та аутоімунні розлади. Йдеться про a аномальна імунна відповідь, в певні пептиди, що містяться в глютені в їжі.
Це патологія, яка впливає особливо кавказьке населення з переважанням порядку 0,5-1% у США та 1% у Європі. Крім того, ми виявляємо патологію зокрема у жінок у 2 - 3 рази більше випадків порівняно з чоловіками. З іншого боку, хвороба є Дуже рідко серед африканців, китайців та японців. У Франції, за підрахунками, 600 000 людей уражені цією патологією. Захворювання часто виявляється в дитячому віці, у віці від півроку до двох років, коли глютен вводиться в раціон. Він також може залишатися непомітним протягом дитинства і не бути відкритим до зрілого віку, найчастіше у віці від 20 до 40 років. Для людей, які страждають на целіакію, яке природне лікування слід враховувати?
- - Визначення
- - Фактори зовнішності
- - симптоми
- - Діагностичний
- - Які ускладнення?
- - Целіакія: яке природне лікування?
- - На закінчення
- - Часті запитання
Визначення
Виявлення цієї патології

Целіакія або глютенова ентеропатія є хронічним захворюванням кишечника, спричиненим вживанням глютену. Зокрема, це a синдром мальабсорбції внаслідок атрофії ворсинок кишечника, тобто клітини, відповідальні за поглинання макро- та мікроелементів.
Целіакія відома з другого століття нашої ери, грецький лікар на ім'я Аретей Кападочча, назвавши його "koeliakos", що означає "страждання в кишечнику". Пізніше це було описано та детально описано в 1888 році Семюелем Гі, лондонським педіатром, але лише в 1950 році голландський лікар на ім. Віллем Карел Діке пов'язує пшеницю з целіакією.
Останні спостерігали, що під час великого голодомору 1945 року в Нідерландах здоров'я деяких дітей покращилось, коли вони не їли пшеницю, і їх симптоми з'явилися знову, коли вона була повторно введена. Тоді Віллем Діке та його команда висвітлили головну роль білки пшениці, які називаються гліадінами.
Що таке клейковина?
Клейковина - це білок міститься в таких злаках, як пшениця, жито, ячмінь та спельта. Вперше клейковина була описана в 1745 році Джакомо Беккарі, італійським професором. Термін "клейковина" походить від латинського glutinum, який означає клей або ланка.
Клейковина справді є еластичним комплексом, який з’являється, зокрема, під час гідратації та замішування пшеничного борошна. Це нерозчинна молекула, що складається з двох білків: гліадинів які належать до сімейства проламіну і глютеніни.
Гліадіни представляють близько 40-50% зерна пшениці та глютенінів 30-40%. Гліадини надають тісту властивості розтяжності та текучості, тоді як глютеніни надають еластичності, згуртованості, а також стійкості до деформації. Всі ці якості використовуються у хлібобулочних та кондитерських виробах, а також у великій кількості промислових харчових продуктів або косметики (помада).
Фактори зовнішності
Генетична схильність
Носії 1 целіакії мають два гени на рівні комплексу HLA (система, що дозволяє розрізнити те, що належить до "Я", тобто до індивіда, і те, що є "не Я"), названі DQ2 та DQ8 2 .
Ці гени будуть кодувати білки, що знаходяться на поверхні імунних клітин, з роллю інформування імунної системи про наявність або відсутність потенційних ворогів. Однак гени DQ2 і DQ8 розпізнають клейковину з такі, що потім імунна система сприймає їх як загрозу. Таким чином, гени HLA DQ2/DQ8 присутні у 98,4% пацієнтів з. Однак рідше деякі постраждалі люди не носять гени DQ2 та/або DQ8, як показано у цьому дослідженні за участю 170 пацієнтів 3 , у яких 1,8% не мали цих генів.
Досліджуються інші генетичні фактори, такі як генетичний поліморфізм гена, що кодує ФНО,це група цитокінів, тобто білків, що беруть участь у запаленні 4 . Але ця гіпотеза залишається підтвердженою.
Нарешті, буде задіяний ще один генетичний маркер, включаючи CTLA-4, який відіграє важливу роль у регуляції запальних реакцій Т-клітинами. Поліморфізм цього гена буде визначальним фактором, який схильний до целіакії 5 .
Інші фактори, що сприяють
Інші фактори можуть сприяти появі целіакії, як введення глютену занадто рано (до трьох місяців) або запізно (через 7 місяців). Грудне вигодовування має мати захисна роль, особливо при введенні глютену 6 .
Вірусні інфекції також міг бути залучений, але це ще не продемонстровано незаперечним чином. У шведському дослідженні, проведеному між 1987 і 1997 рр. 7, було показано, що неодноразові інфекції новонароджених були пов'язані з початком захворювання.
Деякі реовіруси, сімейство вірусів, які часто заражають людей, особливо в дитинстві, можуть перешкоджати пероральній толерантності до харчових антигенів 8 8. Зазвичай імунна система повинна вміти розрізняти ворожі молекули (мікроби, наприклад), необхідні їй молекули (ті, що містяться в їжі). Це те, що ми називаємо харчова толерантність і це механізм, який засвоюється в перші роки життя. Однак, якщо патогенний агент, наприклад, реовірус, втручається в цей механізм навчання, який до того часу вважався нормальним, стає патогенним і тому є предметом образлива реакція імунної системи.