Чому; інсулін товстіє - Sciences et Avenir
Опубліковано 07.06.2011 о 13:19, оновлено 07.06.2011 о 13:19
Інсулін, блокуючи сигнальний шлях у гіпоталамусі, пригнічує почуття повноти та призводить до зменшення енергетичних витрат. Тільки у випадку дієти з високим вмістом жиру.
Інсулін діє на певні нейрони (червоним) гіпоталамуса, які виділяють речовину (зеленим), блокуючи дію нейронів, відповідальних за насичення.
Інститут неврологічних досліджень імені Макса Планка
Інсулін працює прямо в мозок
Хоча логічно визнано, що вживання їжі з високим вмістом жиру робить вас товстим, механізми цієї простої ідеї складні. Дослідники з Інституту Макса Планка в Німеччині змогли розібрати важливий крок у походженні цього явища.
Вони змогли показати, що інсулін, що виділяється підшлунковою залозою під час їжі, діє в тій частині мозку, яка називається вентромедіальним гіпоталамусом. Він пригнічує передачу нервових імпульсів таким чином, що відчуття ситості пригнічується, а витрата енергії зменшується. Це сприяє надмірній вазі та ожирінню.
Гіпоталамус відіграє важливу роль в енергетичному гомеостазі: регулюванні енергетичного балансу організму. Спеціальні нейрони, звані клітинами POMC, контролюють харчову поведінку та витрати енергії. Інсулін - гормон, який регулює транспорт вуглеводів до клітин. Взаємодія між інсуліном та клітинами-мішенями мозку також відіграє вирішальну роль у контролі енергетичного балансу організму. Однак точні молекулярні механізми, що лежать в основі контролю, який здійснюється інсуліном, залишаються в основному незрозумілими.
"У людей із зайвою вагою інсулін, ймовірно, опосередковано інгібує нейрони POMC, які відповідають за відчуття ситості", - пояснює Тім Клоккенер, провідний автор дослідження, опублікованого в Nature Neurosciences. "Одночасно спостерігається збільшення споживання їжі".
Дія, спричинена жирною дієтою
Щоб з’ясувати, як інсулін працює в головному мозку, вчені провели експерименти з мишами, у яких не було рецепторів інсуліну в мозку, і мишами, нейрони нейронів яких були цілими. При нормальному споживанні їжі дослідники не виявили різниці між цими двома групами. Здається, це свідчить про те, що інсулін не робить визначального впливу на активність цих клітин у худих людей.
Однак, коли гризунів годували жирною їжею, миші з дефектними рецепторами інсуліну залишалися худими, тоді як їхні аналоги з функціональними рецепторами швидко набирали вагу. Збільшення ваги пояснюється як підвищеним апетитом, так і зменшенням витрат калорій. Цей ефект інсуліну може становити еволюційну адаптацію організму перед нерегулярним харчуванням: якщо тимчасово надлишок їжі, багатої на жир, організм може особливо ефективно фіксувати запаси енергії завдяки дії інсуліну.
В даний час не можна сказати, чи результати цього дослідження в підсумку призведуть до розробки методів лікування. "Наша мета на даний момент - зрозуміти, як з'являються голод і відчуття ситості", - підсумовує Тім Клоккенер.