Чому піца не робить всіх жирними

Поточні статті з "Lean Lab"

чому

Виробник лабораторного обладнання використовує програми віртуальної реальності

Індустрія 4.0 для біопроцесів

Від розумного будинку до розумної лабораторії

Поточні статті з "Лабораторних технологій"

Поточні статті з "Харчового аналізу"

Дослідження бактеріального забруднення молока, м’яса та риби

Гель стійкого виробництва з антиоксидантними властивостями

Поточні статті від "Bio- & Pharmaanalytik"

Клінічне дослідження імунного захисту проти Covid-19

“Безпека за проектом” у нанотехнологіях

Діагностика хвороби за допомогою аналізу дихання

Поточні статті з "Аналіз води та навколишнього середовища"

Перетворіть аналіти у форму, яку можна аналізувати «вчасно»

Вимірювання часток у воді

Мікроелементи в озерах під антарктичним льодом

  • Мікрофлюїдики
  • наука і дослідження
  • ЛІМИ
  • АНАЛІТИКА
  • управління
  • АХЕМА

Поточні статті з "Спеціальних пропозицій"

Клінічне дослідження імунного захисту проти Covid-19

Діагностика хвороби за допомогою аналізу дихання

  • Робота компанії
  • Білий папір
  • Вебінари
  • Компанії
  • фотографії
  • Відео
  • Архів зошитів

Білок контролює метаболізм жирів Чому піца не робить всіх жирними

Сир, вершки, шоколад. багато продуктів жирні. Але скільки жирних кислот приймає клітина, очевидно, впливає на конкретний білок у оболонці цієї клітини. Процес, який, здається, змінився у людей із зайвою вагою.

Компанії за темою

Крапельки ліпідів (забарвлені) в жировій клітині без EHD2.

Берлін - Моцарела на вашій улюбленій піці, оливкова олія в заправці для салату або голландський соус у сезон спаржі - багато продуктів є жирними. Жирні кислоти, що містяться в ньому, є одними з основних поживних речовин, необхідних людині для виживання. Той, хто їсть більше, ніж організм, може негайно перетворити його в енергію, накопичує запас у тканині - часто у вигляді непопулярних жирових подушечок на стегнах або шлунку.

Скільки жирних кислот людина транспортує з крові в тканини і зберігає їх там, залежить від багатьох різних факторів. Вчені з Центру молекулярної медицини імені Макса Дельбрюка в Асоціації Гельмгольца (MDC) визначили один із цих факторів: білок EHD2.

Якщо цього білка повністю немає, клітини, що зберігають жир, забирають значно більше жирних кислот із клітинного середовища. Це те, що дослідник д-р. Клавдія Маттеус вперше знайшла його в коричневій жировій тканині мишей під час своєї роботи в MDC. Вона вважає особливо захоплюючим те, що EHD2, мабуть, також відіграє важливу роль у метаболізмі жиру в організмі людини. "Ми з'ясували, що люди з надмірною вагою виробляють менше EHD2, ніж люди з нормальною вагою", - говорить Маттеус.

Вони ще не знають, чому це так. На основі нових висновків Маттеус та її колеги, включаючи дослідників з робочої групи MDC професора Олівера Даумке, припускають, що EHD2 контролює метаболічний шлях, який контролює поглинання жирних кислот у жирових клітинах. Надмірна вага це змінює, пишуть вони в журналі "PNAS".

Клітини поглинають жир, коли частини клітинної мембрани стискаються

Білок EHD2 - давній друг Олівера Даумке. Структурний біолог характеризує структуру і структуру цього білка вже більше десяти років. Як мембранний білок, EHD2 розташовується всередині м’язових і жирових клітин. Якщо оболонка клітини повертається всередину, створюються невеликі судинні структури, кавеоли. Ці поглиблення або залишаються на мембрані. Або вони відщипуються і таким чином переносять у клітину всередину чужорідний матеріал - наприклад, жирні кислоти.

Цей процес називається ендоцитозом, пояснює Даумке. Дослідник припускає, що білок EHD2 обертається як кільце навколо шийки мембранної судини і тим самим запобігає звуженню. Даумке впевнений: "Якщо EHD2 відсутній як стабілізатор, кавеоли, як правило, стискаються частіше, і клітина поглинає більше жирних кислот".

Саме це досліджували Метью та її колеги. Дослідники працювали з мишами, у яких ген EHD2 був вимкнений. Під електронним мікроскопом Маттейс побачив, що в жировій тканині, порівняно зі звичайними мишами, набагато більше кавеол відірвалося від плазматичної мембрани. Вона також виявила, що клітини без EHD2 поглинають більше жирних кислот, а крапельки ліпідів, тобто внутрішньоклітинні накопичення жиру, у цих клітинах набагато більші, ніж зазвичай.

Ожиріння впливає на вироблення EHD2

Маттеус думала, чи не знайде вона впливу EHD2 на ліпідний обмін і у людей. Разом із колегою з Лейпцизького університету вона досліджувала зразки тканин чоловіків та жінок різної ваги. Вона швидко зрозуміла: Навіть при дещо збільшеному індексі маси тіла 25 і більше клітини виробляють менше EHD2, ніж ті, що худі. Дослідник підозрює, що існує зв’язок між частими перетяжками мембрани та утворенням жирових відкладень. "У людей з надмірною вагою кількість кавеол і відшарування від мембрани здається неврівноваженим", - говорить Маттеус.

У листопаді Маттеус припинив роботу в MDC і зайняв посаду в Національному інституті охорони здоров'я в США. Там вона хотіла б продовжити дослідження кавеол та ліпідного обміну. "Є ще багато запитань без відповіді", - каже вона. Що їх особливо цікавить: транспорт жирних кислот всередині клітини та утворення крапель ліпідів.

* К. Андерс: Центр молекулярної медицини Макса Дельбрюка при Асоціації Гельмгольца, 13125, Берлін