Цільова терапія гастриту та виразкових хвороб шлунку PTA форум

Майкл ван ден Хойвел/Стрес, погане харчування та розкішна їжа буквально вражають багатьох людей по животу. Якщо є підозра на виразку шлунка або запалення слизової шлунка, постраждалі повинні негайно звернутися до гастроентеролога. Він може створити оптимальну терапію з численних ліків, що відпускаються за рецептом.

цільова

Велика їжа, кілька забарвлених склянок або стрес на роботі - все це може призвести до печії. Хоча постраждалі можуть лікувати короткочасні скарги безрецептурними препаратами, такими як антациди або інгібітори протонної помпи, ПТА та фармацевти під час консультації повинні запитати про такі ознаки тривоги: Сильний біль, кривава блювота, небажана втрата ваги, лихоманка або тривалі скарги вважаються сумнівними і повинні бути роз'яснені лікарем. . Тому що за ним може ховатися запалення слизової оболонки шлунка (гастрит) або виразка шлунка (ulcus ventriculi).

"width =" 240 "height =" 320 "/>

Стрес і нездорова дієта часто призводять до печії. Однак лікар повинен прояснити довготривалі симптоми.

Зсередини шлунок вистелений сильно складеною слизовою оболонкою шлунка, поверхня якої складається з однорядного колоноподібного епітелію з різними клітинами залоз. Ці так звані тім’яні клітини виробляють соляну кислоту та власний фактор - глікопротеїн для засвоєння вітаміну В12. G-клітини виділяють гастрини, гормони, основним завданням яких є стимулювання вироблення шлункової кислоти. Це створює від 2 до 3 літрів шлункового соку на день із сильно кислим рН від 0,8 до 1,5. Кислота відповідає за інактивацію білків і робить патогени нешкідливими.

Основні клітини слизової оболонки шлунка виробляють пепсиноген. У кислому середовищі шлунка неактивний пептид перетворюється в активний пепсин, фермент, який розщеплює білки на менші фрагменти. Кислота також гідролізує вуглеводи і частково розщеплює ліпіди на складові частини. В якості захисту слизової оболонки шлунка вторинні клітини виділяють тягучу слиз, що містить карбонат гідрогену і, таким чином, локально буферує кислоту. На додаток до цього слизового бар’єру, слизова оболонка також захищена неушкодженим шаром поверхневих клітин. Організм швидко усуває пошкодження цього бар’єру, утворюючи нові клітини під впливом простагландину Е2.

Вплив навколишнього середовища та генетичні фактори можуть порушити баланс між агресивними та захисними механізмами. Якщо переважають агресивні процеси, слизова оболонка шлунка запалюється. Різні форми гастриту лікарі класифікують за ініціюючим фактором. Найважливіші типи отримали позначення A, B, C та D.

У 5 відсотках всіх випадків власні антитіла в організмі руйнують кислотопродукуючі тім’яні клітини слизової шлунка. При цьому так званому гастриті типу А (хвороба Бімера) спочатку виробляється менше шлункової кислоти; в результаті значення рН підвищується і, як наслідок, виробляється гастрин. Гормон у свою чергу діє на ентерохромафіноподібні клітини, які виділяють гістамін і, таким чином, стимулюють вироблення шлункової кислоти. Крім того, організм не виробляє достатньо внутрішнього фактора у пацієнтів з хворобою Бімера. З метою запобігання дефіцитним захворюванням пацієнти повинні доповнювати вітамін В12 при гастриті типу А.

Гастрит типу В є найпоширенішим, за оцінками, 85 відсотків уражених. Викликається хелікобактер пілорі. Гастрит типу С зустрічається приблизно у 10 відсотків усіх пацієнтів як побічний ефект нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ), таких як ацетилсаліцилова кислота або диклофенак. Інгібуючи фермент циклооксигеназу-1, рівень простагландину Е2 знижується, а разом із ним і товщина захисного клітинного шару. Тип D поєднує різні особливі форми гастриту, наприклад наслідки кишкового запалення хвороби Крона.

Без терапії запалення слизової шлунка може перерости у виразку шлунка або дванадцятипалої кишки. Інші страшні ускладнення включають шлункову кровотечу, втрату тканин і, в рідкісних випадках, рак.

"width =" 311 "height =" 260 "/>

Пацієнти з гастритом отримують корисні поради. Зазвичай вони вдячні за додаткові поради.

В аптеці РТА та фармацевти в основному консультують пацієнтів з гастритом типу В. Причиною запалення є бактеріальна інфекція хелікобактер пілорі. Австралійські вчені виявили грамнегативну бактерію у хворих на виразку в 1983 році. П'ять років потому лікарі визнали важливість мікроба: приблизно у 85 відсотках усіх випадків бактерія викликає гастрит, а також вона бере участь у розвитку виразки шлунка та раку шлунка. Члени Німецького товариства хвороб травлення та метаболізму (DGVS) e. В., наукове товариство гастроентерологів, підрахувало, що близько 6 - 10 відсотків усіх дітей заражені бактерією. У дорослих старше 40 років рівень зараження становить близько 40 відсотків.

Хелікобактер пілорі, ймовірно, потрапляє в шлунок через фекально-оральні інфекції. Там збудник гніздиться в бар’єрі слизової оболонки шлунка і уникає агресивних травних соків. Оскільки в шлунку мікроб розщеплює сечовину на аміак та вуглекислий газ, використовуючи фермент уреазу, створюючи забуференну зону в безпосередній близькості. Цьому процесу сприяють такі стимулятори, як кава або сигарети, які додатково подразнюють слизову шлунка. Різні пептидні виділення забезпечують посилене вивільнення гастрину і, таким чином, сприяють місцевим запальним реакціям. Деякі штами продукують вакуолізуючий цитотоксин (VacA) та пептидоглікани, які, на думку дослідників, частково відповідають за розвиток раку шлунка.

Тест на дихання доступний лікарям для швидкого виявлення патогенів. Для цього пацієнт п’є розчин сечовини, який містить ізотоп вуглецю 13 С як маркер. Масове число 13 вказує на суму протонів і нейтронів в атомному ядрі вуглецю. Природні органічні сполуки містять 13 С лише до 1,1 відсотка.

"width =" 280 "height =" 181 "/>

Бактерію Helicobacter pylori можна виявити за допомогою дихального тесту.

Якщо шлунок колонізований хелікобактер пілорі, бактеріальна уреаза розщеплює сечовину. Це створює вуглекислий газ і солі амонію. Частка 13 СО2 у видихуваному повітрі може бути визначена, наприклад, за допомогою інфрачервоного спектрометра або мас-спектрометра. Ізотоп 13 C має вищу атомну масу, ніж 12 C, і, отже, різні фізичні властивості. Лікарі також можуть використовувати специфічні антигени для виявлення бактерії у зразках стільця або біопсії.

Так звана потрійна терапія зарекомендувала себе як стандартна терапія для знищення хелікобактер пілорі. Він складається з інгібітора протонної помпи (ІПП) та антибіотиків амоксициліну та кларитроміцину ("французька потрійна терапія") або метронідазолу та кларитроміцину ("італійська потрійна терапія"). Зараз лікування успішне лише у 55 - 70 відсотках усіх випадків. Вчені припускають, що це в першу чергу через погану відповідність. Тому PTA та фармацевти повинні інтенсивно консультувати пацієнтів. Лікарі можуть полегшити терапію, призначивши комбіновані упаковки, такі як ZacPac ®.

Якщо потрійна комбінація не допомагає пацієнтові через резистентність, лікарі можуть використовувати в якості резерву чотириразову терапію омепразолом, метронідазолом, тетрацикліном та сіллю вісмуту. Вісмут утворює в шлунку захист слизової оболонки і водночас має бактерицидну дію. Деякі наукові дослідження підтверджують, що такий режим терапії є успішним у 80 - 90 відсотків пацієнтів, але більше половини пацієнтів вважають такі побічні ефекти, як металевий присмак у роті, діарея, метеоризм і почорніння мови дуже неприємними. Комбінований препарат Pylera ® був схвалений як частина чотириразової терапії з кінця 2011 року. Двошарова капсула містить сіль вісмуту та антибіотики метронідазол та тетрациклін. Паралельно лікар повинен призначити омепразол.

Зараз багато лабораторій працюють над вакциною проти хелікобактер пілорі. Але очевидний підхід до використання інактивованих патогенів, схоже, не працює. Тому дослідники намагаються визначити відповідні поверхневі структури.

"width =" 280 "height =" 202 "/>

Бактерія хелікобактер пілорі

Успішно лікувати виразки

Виразки можуть розвиватися в шлунку (ulcus ventriculi) і в дванадцятипалій кишці (ulcus duodeni). Виразки шлунка з’являються в ендоскопі як різко відмежовані дефекти тканин слизової оболонки та підлеглих тканинних шарів. Окрім генетичних та психологічних факторів, вирішальну роль у розвитку виразок також відіграє зародок хелікобактер пілорі. Він може бути виявлений у 60-70 відсотків усіх пацієнтів. Тоді лікар повинен провести ерадикаційну терапію. В іншому випадку, в гіршому випадку, відбудеться кровотеча та перфорація.

Якщо виразка була спричинена нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗЗ), лікар повинен призначити ІПП протягом приблизно восьми тижнів. За допомогою цієї фармакотерапії заживає до 80 відсотків усіх виразок. Пацієнти, які тривалий час приймають НПЗЗ, часто також отримують користь від прийому ІПП одночасно. Однак перед тим, як призначити захист шлунка як тривалу терапію, лікар повинен зважити користь та ризики один проти одного.

Важливими представниками ІПП є омепразол, езомепразол, пантопразол, лансопразол та рабепразол. Всі препарати є неактивними попередниками, так званими проліками. Вони всмоктуються в кишечнику і перетворюються в активні фармацевтичні інгредієнти в тім'яних клітинах. Там вони інгібують фермент Н +/К + -АТФазу і, таким чином, зменшують вироблення шлункової кислоти. Залежно від діючої речовини, фармацевтичні препарати мають період напіввиведення з плазми максимум півтори години. Проте, у багатьох випадках достатньо приймати препарат раз на день. Оскільки після незворотної блокади ферменту, організму потрібно від одного до трьох днів, щоб відновити його знову. Усі препарати протипоказані пацієнтам із порушеннями функції печінки.

Крім того, лікарі можуть використовувати антигістамінні препарати Н2 (антагоністи Н2-рецепторів), такі як циметидин, фамотидин та ранітидин. Вони пригнічують дію гістаміну на рецептори Н2 у слизовій оболонці шлунка і тим самим зменшують вироблення соляної кислоти. Однак активні інгредієнти за своїм ефектом поступаються ІЦП. Крім скарг на шлунково-кишковий тракт, головний біль та запаморочення є побічними ефектами. Абсолютні протипоказання невідомі.

Лікарі все ще рідко призначають діючу речовину пірензепін, який пригнічує мускаринові рецептори ацетилхоліну. Як результат, у шлунку виділяється менше гістаміну, а вироблення шлункової кислоти зменшується. Під час терапії часто виникають такі побічні ефекти, як сухість у роті та серцебиття. Шаруваті сітчасті антациди, такі як магалдрат, більше не мають ніякого значення в орієнтовній терапії хворих на виразку. У консультації, однак, варто зауважити: Препарати придатні для зняття гострого болю, наприклад, поки не настане ефект ІПП.

"width =" 396 "height =" 297 "/>

Інгібітори протонної помпи (ІПП) безпосередньо інгібують фермент Н +/К + -АТФазу в тім’яних клітинах. Антигістамінні препарати Н2 та парасимпатолітичний пірензепін, навпаки, впливають на речовини, що передають речовини, для виробництва кислоти.

Вчені суперечливо обговорюють часте, а часом і некритичне використання ІПП та антигістамінних препаратів: з одного боку, часткові резекції шлунка при виразці шлунка сьогодні потрібні лише у виняткових випадках. З іншого боку, ліки не позбавлені побічних ефектів. Наприклад, ІПП у високих дозах подвоює ризик перелому шийки стегна. Це особливо актуально для пацієнтів літнього віку з остеопорозом. Крім того, організм може лише погано засвоювати кальцій з їжі без шлункової кислоти. Тому доповнення розчинними солями кальцію, такими як глюконат кальцію, може бути корисним під час терапії після зважування ризиків. PTA та фармацевти повинні порадити клієнтам, яким потрібно довго приймати ІПП, приймати добавки магнію. Особливо у пацієнтів з мультиморбідними захворюваннями, які на додаток до ІЦП приймають петльові діуретики або тіазидні діуретики, рівень магнію може небезпечно впасти.

Деякі пацієнти хотіли б дізнатися в аптеці, як вони можуть корисно доповнити призначену терапію. Для багатьох пацієнтів тепло полегшує симптоми. Існують детальні дослідження поширених фітотерапевтичних засобів на корені солодки (Glycyrrhiza glabra) та протизапальної речовини гліциризинової кислоти. PTA або фармацевти також можуть рекомендувати пацієнтам чайну суміш. Залежно від симптомів, що переважають, важливими компонентами є квіти ромашки, плоди фенхелю, кмину та коріандру, листя м'яти перцевої, деревій, полин, столітник, гіркий апельсин, дягель, коріння тирличу та кульбаби.

Рулонні ліки також зарекомендували себе як домашні засоби від газового триту. Пацієнти п’ють натщесерце чай з ромашки, а потім протягом п’яти-десяти хвилин котяться від шлунка до правого боку, на спину і, нарешті, на лівий бік. І останнє, але не менш важливе: PTA може порадити своїм клієнтам критично переглянути свій спосіб життя. Більше фізичних вправ, утримання від алкоголю та нікотину, зменшення стресу та зміна меню на кілька невеликих, легких страв підтримують лікування. /