CSID Що трапляється Доктор 7 хвороб, які можуть вплинути на Вашу щитовидну залозу - CSID Що трапляється Доктор
Захворювання щитовидної залози бувають як функціональними, так і морфологічними. Однак для того, щоб зрозуміти патологію щитовидної залози, необхідно знати деякі поняття про продукти секреції щитовидної залози, відомі на сьогоднішній день: гормони щитовидної залози трийодтиронін (Т3) тироксин (Т4) та кальцитонін.
"Перші два гормони синтезуються та секретуються фолікулярними клітинами щитовидної залози із залишків тирозину (амінокислоти) у складі білка-попередника тироглобуліну та йоду. Поглинання йоду здійснюється за механізмом, який включає спеціальний білок-транспортер, який називається симпортером (він транспортує йод і натрій одночасно); пізніше йод поглинається іншим транспортером - пендрином - який бере його всередину фолікула, де відбувається його окислення, для використання для синтезу гормонів щитовидної залози. І окислення йоду, і синтез тиреоглобуліну, і введення йоду в структуру білка здійснюється ферментом, який називається тиропероксидаза.
Процес контролюється гіпофізом за допомогою механізму зворотного зв’язку через ТТГ, який стимулює морфологічний ріст і функцію клітин щитовидної залози, збільшення розмірів щитовидної залози та її васкуляризацію.
Механізм зворотного зв'язку між ТТГ і гормонами щитовидної залози такий: коли щитовидна залоза виробляє більше гормонів щитовидної залози, вони також сигналізують на рівні гіпофіза і викликають зниження ТТГ. У дзеркалі, коли щитовидна залоза не виробляє достатньої кількості гормонів щитовидної залози, спостерігається збільшення ТТГ, збільшення розмірів щитовидної залози та його секреція. Слід зазначити, що між зміною концентрації гормонів щитовидної залози і зміною ТТГ існує тижневий період "., заявляє ендокринолог Магда Баєнару про те, що відбувається, лікарю?
Функції гормонів щитовидної залози складні
- участь у зростанні та диференціації тканин
- модуляція метаболізму
- впливаючи на функції нервової, серцево-судинної, травної, опорно-рухової та гормональної систем
Гормони щитовидної залози викликають нормальний ріст і диференціювання тканин протягом внутрішньоутробного життя та в дитячому віці, дозрівання та мієлінізація мозку.
«На рівні нервової системи він підвищує збудливість і підтримує пильність, втручається в механізми пам’яті та пізнання та втручається в підтримку апетиту. На серцево-судинному рівні він забезпечує сприйнятливість до катехоламінів певних рецепторів і модулює функцію збудливості, провідності та скоротливості серця.
Це також змінює реакцію різних гормонів, які беруть участь у судинному тонусі та підтримують артеріальний тиск. На травному рівні він бере участь у підтримці моторики травного тракту. М'язові ефекти є як на рівні метаболізму, так і на рівні збудливості ", - додає ендокринолог із клініки" Медікум ".
Ось, на думку фахівця, захворювання, які можуть вразити вашу щитовидну залозу!
Надлишок гормонів щитовидної залози - тиреотоксикоз - може бути спричинене руйнуванням клітин щитовидної залози (як це відбувається при підгострому тиреоїдиті) або надлишком тиреоїдних гормонів, що виробляються щитовидною залозою, - гіпертиреозом. Клінічна картина загальний надлишок гормонів щитовидної залози характеризується симптоматичний мимовільної втрати ваги, збудження, гіперидації з "відтоком мозку", безсоння, тремор, серцебиття, надмірне потовиділення, прискорений кишковий транзит. Шкіра тепла і волога, спостерігається дрібне тремтіння кінцівок, м’язова маса зменшується, пульс збільшується, а показники артеріального тиску високі, спостерігається характерне збільшення різниці між систолічним та діастолічним АТ. У багатьох випадках щитовидна залоза прощупується
параклінічно, У всіх випадках тиреотоксикозу лабораторні дослідження, як правило, показують підвищений рівень гормонів щитовидної залози. УЗД виглядає по-різному в залежності від етіології тиреотоксикозу. Іноді застосовуються інші методи візуалізації: сцинтиграфія щитовидної залози, візуалізація гіпофіза.
Існує кілька причин тиреотоксикозу: підгострий тиреоїдит, хвороба Базедова-Грейвса, гіпертиреозний багатовузловий зоб, аденома Пламмера, індукований бета-ХГЧ тиреотоксикоз, індукований йодом тиреотоксикоз, аденома, що секретує ТТГ гіпофіза, стійкість до гормонів щитовидної залози, щитовидної залози та інших рідкісних форм, кожна з яких має клінічні та параклінічні особливості.
Підгострий тиреоїдит характеризується запаленням щитовидної залози в контексті попереднього респіраторного вірусу; руйнування фолікулів щитовидної залози відбувається з виділенням гормонів щитовидної залози в крові, підгострий тиреоїдит - це не гіпертиреоз (тобто щитовидна залоза не виробляє надлишку гормонів при діагностиці), а тиреотоксикоз шляхом виділення гормонів, що виробляються до захворювання і зберігаються в фолікулах щитовидної залози.
Характеристика - змінений загальний стан, висока температура, збентеження, що переходить до живого болю, передньої частини шийки матки, з іррадіацією у вуха, підсиленою при ковтанні та пальпації, до якої додаються ознаки надлишку гормонів щитовидної залози, згадані в загальній презентації тиреотоксикозу. Щитовидна залоза збільшена і чутлива до пальпації.
Параклінічно, крім пригніченого ТТГ і підвищеного рівня гормонів щитовидної залози, запальний синдром (лейкоцитоз, значно підвищений рівень ШОЕ, СРБ). УЗД щитовидної залози демонструє інтенсивний гіпоехогенний, неоднорідний вигляд паренхіми щитовидної залози - іноді лише частково, іноді всієї паренхіми щитовидної залози - із типовим зменшенням васкуляризації щитовидної залози. Сцинтиграфія корисна для диференціальної діагностики надлишку гормонів.
Лікування є нестероїдним протизапальним; У разі відсутності відповіді застосовується кортикостероїдна терапія з прогресивним зменшенням доз, також бувають випадки з рецидивом до раптового зменшення доз. Для поліпшення симптомів тиреотоксикозу в період тиреотоксикозу застосовують бета-адреноблокатори (низький рівень пульсу та високий кров’яний тиск), анксіолітики та, за необхідності, снодійні засоби.
Після фази фолікулярного розриву може виникнути гіпотиреоз - зазвичай тимчасовий - який іноді вимагає замісного лікування. Рідко після підгострого тиреоїдиту, особливо якщо епізоди повторюються, може бути встановлений гіпотиреоз, який вимагає лікування на невизначений час.
Хвороба Базедова - Грейвса - гіпертиреоз, викликаний секрецією аутоантитіла відхилений: TRAB s (утворюється в лімфоцитах), що структурно імітує ТТГ та збільшує розмір та функції щитовидної залози. Одночасно з виробленням TRAB також виробляються аутоантитіла проти структурних білків щитовидної залози: тиреоглобулін та тиреопероксидаза: ATPO та ATG. Хвороба втричі частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків, і може бути пов’язана з іншими аутоімунними захворюваннями.
Клінічно у пацієнта спостерігаються загальні симптоми надлишку гормонів щитовидної залози, до яких може бути доданий одно- або двосторонній екзофтальм (виступаюче очне яблуко поза орбітою) і рідко пошкодження шкіри литок. Екзофтальм викликаний запаленням зовнішніх м’язів очних яблук і може розпочатися із захворюваннями щитовидної залози або під час них. Це частіше зустрічається у курців. Він може мати хвилеподібну еволюцію, іноді незалежну від еволюції гіпертиреозу.
Параклінічно у пацієнта пригнічується рівень ТТГ та підвищуються значення Т3 і Т4; крім того, присутні TRAB, ATPO та ATG, на УЗД щитовидної залози виявляється неоднорідна паренхіма щитовидної залози, іноді гіпоехогенна - особливо на початку - з гіперехогенними перегородками та значно посиленою васкуляризацією.
Лікування полягає у перевиробленні гормонів щитовидної залози, що стосується симптомів тиреотоксикозу. Синтетичні антитиреоїдні препарати (у нашій країні тіамазол) зменшують утворення гормонів щитовидної залози, пригнічуючи тиреопероксидазу. Для симптоматичного лікування використовуються бета-адреноблокатори та інші супутні антигіпертензивні препарати. За необхідності анксіолітики та снодійні засоби. Є дослідження, які показують корисні добавки селену.
Лікування АТС починається з високих доз, які зменшуються із зменшенням вироблення гормонів щитовидної залози. Триває не менше 6 місяців. Слід зазначити, що наслідки татуювання проявляються як мінімум через 10-14 днів після його ініціювання. Спочатку пацієнт спостерігається кожні 6 - 8 тижнів. Після збалансування функції щитовидної залози оцінки стають рідше.
Якщо пацієнтка бажає завагітніти, якщо хвороба рецидивує, необхідно довго не припиняти прийом ліків. Якщо виникають побічні ефекти синтетичних антитиреоїдних препаратів або є супутні підозрілі вузлики, показана тиреоїдектомія та подальша заміна синтетичними гормонами щитовидної залози.
У випадках, коли щитовидної залози мало і немає вузликів або якщо хірургічне втручання не приймається або є група високого ризику, показана променева терапія.
Офтальмопатії приносять користь гігієнічні заходи, введення добавок селену, але може також вимагати введення кортикостероїдів. У випадках з інактивованою офтальмопатією та порушеннями моторики або при пошкодженні офтальмологічного нерва може бути призначена хірургічна корекція.
Гіпертиреоїдний багатовузловий зоб є іншою поширеною етіологією тиреотоксикоз. У цьому випадку на тлі старого багатовузлового зоба один або кілька вузликів зазнають мутації, що активує рецептор ТТГ, і стають вегетативними гіперсекреторами. Симптоми та клінічні ознаки такі ж, як і при інших тиототоксикозах. Параклінічно ми пригнічували ТТГ із зниженими значеннями гормонів щитовидної залози. УЗД щитовидної залози показує вузлики з підвищеною судинністю, а сцинтиграфія - теплі вузлики.
Після початку лікування антитиреоїдної залози та збалансування функції щитовидної залози перевага віддається хірургічному втручанню. Якщо воно є ризиковим або не приймається пацієнтом, може застосовуватися медикаментозне лікування, зверніть увагу, що антитиреоїдні препарати не зупиняють ріст вузликів і виникнення можливих явищ компресії.
Аденома Пламмера являє собою гіперсекреторний вузол гормонів щитовидної залози, отриманий з клітини, яка зазнає мутації. Аденома розростається і досягає критичного об'єму клітини, що викликає вегетативну гіперсекрецію (не опосередковану ТТГ)) гормонів та пригнічення ТТГ, що призводить до зменшення розміру залишкової паренхіми щитовидної залози.
Симптоми та клінічні ознаки лабораторії подібні до симптомів гіпертиреозу. Характерним для сцинтиграфії є поява вузла гіперзахоплення з відсутністю захоплення решти паренхіми щитовидної залози. Спочатку лікування проводиться антитиреоїдними препаратами, після чого проводиться хірургічне втручання або радіойодотерапія.
Індукований BetahCG гіпертиреоз визначається бета-ХГЧ, який, певно справ, має структурну схожість з ТТГ. Характерно, що бета-ХГЧ зв'язується з рецептором ТТГ і збільшує розміри та функції щитовидної залози. Клінічна картина збігається з картиною дисгравідії і іноді вводить в оману; Вагітність фізіологічно супроводжується термофобією, збільшенням щитовидної залози та збільшенням частоти серцевих скорочень. У вагітних з тиреотоксикозом дигравідія першого триместру є більш поширеною та галасливою.
Параклінічно спостерігаються підвищені показники гормонів щитовидної залози в першому триместрі сафіни, а пізніше, зі зменшенням значень бета-ХГЧ, відбудеться спонтанна ремісія гіпертиреозу.
Як правило, воно не вимагає лікування антитиреоїдної залози, але є виняткові випадки, коли потрібні низькі дози антитиреоїдної залози протягом короткого періоду часу. Оскільки існує генетична сприйнятливість до цього стану тиреотоксикозу, індукований бета-ХГЧ буде повторюватися під час усіх вагітностей.
Індукований йодом тиреотоксикоз це стан, спричинений впливом пацієнта на надмірне споживання екзогенного йоду добавками (спіруліна, інші водорості, еритрозин) або лікарськими препаратами (контрастна речовина, що використовується для томографії, урографії, коронарних артерій або гістеросальпінгографії). Більшість людей переносять рекомендований щоденний прийом без розвитку гіпотиреозу або гіпертиреозу.
Однак є люди, які після впливу великої кількості йоду, гіпертиреозу, особливо якщо вони походять з району з дефіцитом йоду або мають вже наявне захворювання щитовидної залози: gбагатовузлові двері або аутоімунний тиреоїдит. Гіпертиреоз може розвинутися відразу після впливу йоду або протягом тижнів і навіть місяців після впливу.
Клінічна та параклінічна картина - це тиреотоксикоз. Приблизно в половині випадків тиреотоксикоз може зникнути спонтанно або супроводжуватися фазою гіпотиреозу. Лікування гіпертиреозу синтетичними антитиреоїдними препаратами є кращим, враховуючи негативний вплив надлишку гормонів щитовидної залози на різні системи, особливо в серцево-судинній системі. Якщо гіпертиреоз стався на вже існуючому зобі, переважно хірургічне лікування.