ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 типу Глюкагон, ключовий гормон у журналі здоров’я
При діабеті 2 типу секреція гормону глюкагон викликає надлишок глюкози. Ці дослідники Inserm розшифровують і описують новий механізм регулювання секреції глюкагону у людей, який оптимізує ефективність "гліфлозинів", нового класу протидіабетичних препаратів, посилюючи їх гіпоглікемічний ефект. Результати дослідження щойно були опубліковані в журналі Nature Medicine.
Люди з діабетом 2 типу, стійкі до інсуліну, страждають від занадто високого рівня глюкози в крові, який вони намагаються знизити. Нові молекули, що використовуються для лікування діабету 2 типу при ожирінні та резистентності до інсуліну, гліфлозини, однак, мають побічний ефект, викликаючи секрецію глюкагону, гормону, роль якого у разі гіпоглікемії стимулює вироблення цукру. печінки з метою якнайшвидшого відновлення нормального рівня глюкози в крові. Отже, ефект глюкагону суперечить бажаному ефекту.
Команда під керівництвом Франсуа Патту відкрила новий механізм регулювання секреції глюкагону у людей, що пояснює цей побічний ефект: Котранспортер глюкози (SGLT2), який контролює секрецію глюкагону, зменшується у хворих на цукровий діабет, що призводить до збільшення експресії глюкагону порівняно зі здоровим предметів. Результат, який дослідники підтверджують на мишах, модель діабету типу 2. Цей механізм пояснює парадоксальне підвищення рівня глюкагону, яке спостерігається у пацієнтів, які застосовують "гліфлозини", нові антидіабетики, що зараз продаються в США та Великобританії. " Лікувальний засіб проти діабету, "Запагліфлозин", блокуючи рецептор SGLT2, стимулює альфа-клітини та збільшує секрецію глюкагону »Пояснює дослідник Франсуа Патту.
Обмежте гіпоглікемічний ефект цього нового протидіабетичного лікування: Хоча маркетинг у Франції цього нового лікування очікується в найближчі кілька місяців, ці нові дані свідчать про те, що додавання інших молекул, що обмежують секрецію глюкагону, може зробити можливим оптимізацію його ефективності.