D; розвиток та здоров’я; Виразкова хвороба; повторне використання гастродуоду; нал
Виразкова хвороба є універсальним захворюванням, її поширеність оцінюється у 10% дорослого населення у всьому світі. Він фактично охоплює дві сутності:
- Хронічна виразкова хвороба, що характеризується своїм еволюційним профілем, що відзначається частими рецидивами та гістологією, яку також називають хворобою Крувельє і у переважній більшості випадків асоціюють із зараженням хелікобактер пілорі (Hp).
- Гостра виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, пов’язана з прийомом гастротоксичних препаратів.
Виразка дванадцятипалої кишки частіше, ніж виразка шлунка.
Виразкова хвороба частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок, у співвідношенні 4/1 при виразці дванадцятипалої кишки та 2/1 при виразці шлунка.
Виразка шлунка виправдовує суворе гісто-ендоскопічне спостереження.
Виразка дванадцятипалої кишки не виправдовує специфічного гісто-ендоскопічного моніторингу.
Показання до хірургічного втручання різко зменшились із надходженням потужних антисекреторних препаратів.
Симптоми виразкової хвороби та ускладнення, що роблять захворювання настільки серйозним, завжди однакові.
І. Анатомія-патологія
Хронічну виразку відрізняють від гострої виразки.
1. Макроскопія
Хронічна виразка - це втрата речовини змінного розміру із заокругленою або овальною формою, з дном, покритим жовтуватою фальшивою мембраною. У шлунку він сидить уздовж меншої кривизни в 90% випадків, а в антральному відділі - у 60%. У дванадцятипалій кишці він майже завжди знаходиться в цибулині. Найчастіше він унікальний.
У виразці, вторинної щодо протизапальної та саліцилатної інфекції, ураження часто бувають множинними.
2. Мікроскопія
Хронічна виразка - це втрата речовини, що руйнує слизову оболонку, підслизову оболонку до м’язової, дно виразки зайняте сполучною тканиною із запальним інфільтратом, що представляє розширені капіляри; після кількох спалахів процес склерозу, як правило, набуває глибини, досягаючи серози.
Втрата речовини при гострій виразці може бути обмежена слизовою та підслизовою оболонками, але може проходити через мускулатуру та перфорувати серозну оболонку. Фіброзу немає.
II. Етіологічні фактори
1. Генетичні фактори
Дані стосуються переважно виразки дванадцятипалої кишки. Це утричі частіше у нащадків першого ступеня пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки. Пацієнти з виразкою дванадцятипалої кишки частіше мають групу крові О.
2. Куріння
Куріння пов’язане із збільшенням частоти виразки дванадцятипалої кишки та зниженням реакції на лікування.
3. Хронічна тривога і стрес
Вони можуть зіграти роль у посиленні активності виразки.
4. Helicobacter pylori (Hp)
Мультифлагела грамнегативна спіральна паличка зі спорідненістю до мікроаерофільного середовища; мікроб не вторгається в тканини, він перебуває в слизовому гелі, що покриває епітеліальні клітини.
Колонізація дванадцятипалої кишки _Helicobacter pylo_ri обмежена областями метаплазії шлунка. Це важливий фактор виразкового патогенезу. Ця бактерія міститься в 90% виразках дванадцятипалої кишки слизової оболонки антрального відділу та в 70% виразок шлунка. Показано, що його ерадикація призводить до тривалого загоєння виразки дванадцятипалої кишки та шлунка. Це може відповідати простому дозвільному фактору, оскільки бактерія часто зустрічається в популяціях з невиразковою шлунковою патологією.
Життя громади є найважливішим фактором ризику передачі. Інфекція передається поступово дрібними ендемічними вогнищами. Повідомлялося про випадки професійної передачі (ендоскопісти). Механізм передачі хелікобактер пілорі залишається недостатньо вивченим. Найбільш послідовною є картина прямої передачі від людини до людини, переважно набута в дитинстві, при цьому бактерії переходять безпосередньо зі слини, шлункової рідини або стільця.
5. Ліки
Вживання аспірину призводить до підвищеного ризику виразки шлунка; аспірин та протизапальні препарати є джерелами ускладнень виразки.
III. Патофізіологія
Стара приказка "ні кислоти, ні виразки" залишається вірною, але недостатньою, щоб пояснити сам механізм ульцерогенезу.
Існує кон’юнктура між збоєм захисних механізмів слизової оболонки (слизовий гель, слизово-бікарбонатний бар’єр; зменшення епітеліальної секреції бікарбонатів; модифікація покриття епітеліальної поверхні; зменшення слизового кровотоку) та факторами агресії слизова (секреція гідрохлориду; Helicobacter pylori.).
IV. Клінічне дослідження
Основним симптомом виразкової хвороби є біль класично надчеревне сидіння без опромінення, судомного типу, кручення, що виникає через одну або кілька годин після їжі, заспокоюється при попаданні їжі.
Біль загострюється від одного до кількох тижнів; між кожним спалахом у пацієнта протікає безсимптомно.
Інтенсивність болю мінлива, але завжди однакова у того самого пацієнта.
Рідше біль нетиповий, надпупочний або в іпохондрії, відчувається як дискомфорт, болісний голод, відчуття печіння з менш вираженим ритмом і періодичністю.
Нарешті, виразковий спалах іноді клінічно тихий, хвороба виявляється лише під час систематичного ендоскопічного обстеження або під час інавгураційного ускладнення.
Загальний стан найчастіше зберігається, іноді втрата ваги виявляється під час хворобливих спалахів.
V. Елементи діагностики
1. Езо-гастро-дуоденальна фіброскопія
За відсутності протипоказань - це контрольне обстеження; проводиться у пацієнта з голодуванням, він досліджує весь шлунок з акцентом на малу кутову кривизну та підкардіальну область і всю дванадцятипалу кишку; він візуалізує виразку і дозволяє проводити біопсію.
2. Езо-гастродуоденальний транзит
Це все ще корисно до операції у разі підозри на заблоковану перфоративну виразку, щоб вказати точне місце.
VI. Ускладнення
Загальна частота ускладнень оцінюється в 3 - 5% на рік.
Вони включають шлунково-кишкові кровотечі, перфорацію та пілородуоденальний стеноз.
1. Шлунково-кишкові кровотечі
Це найчастіше ускладнення із захворюваністю 2% на рік.
Існує два механізми кровотечі:
- Крововилив від гастриту або дуоденіту з ерозією капілярів; в цьому випадку це рідко буває серйозним.
- Крововилив із глибокої виразки, що розмиває судину більшого розміру; найбільш оголеними судинами є шлунково-дванадцятипала артерія на задній поверхні цибулини дванадцятипалої кишки, гілки шлункової коронарної артерії на рівні малої вертикальної кривизни; в цьому випадку це серйозні повторювані кровотечі, що загрожують життю пацієнта.
Виникнення крововиливу повинно вимагати госпіталізації пацієнта в спеціалізоване середовище; після відновлення гемодинаміки ендоскопію слід проводити достроково. Це дозволяє діагностувати геморагічну виразку у 80-90% випадків, класифікація Фореста використовується для оцінки ризику рецидиву:
I: Кровотеча під час ендоскопії: максимальний ризик рецидиву.
IIA та IIB: Видимий розділений посудину або злиплий згусток, який не змивається.
IIC: Чорна пляма внизу виразки.
III.: Клеймо кровотечі відсутнє.
Стадії II C і III мають низький ризик рецидиву.
2. Перфорація
Ускладнення другої частоти виразкової хвороби; це виявляє виразкову хворобу в 1/4 випадків; його поширеність оцінюється в 1-2%. Перевага чоловіків ясна. Виразка шлунка вражається в 25-30% випадків.
Найбільш часта картина - це перфорація вільної очеревини з раптовим початком колючого болю з подальшим загальним нездужанням і блювотою. Цей біль поширюється по всьому животу і швидко супроводжується підвищенням температури. Клінічне обстеження виявляє захист епігастрії, який узагальнюється на весь живіт, навіть стан шоку у запущених випадках.
Діагноз, як правило, легкий клінічно, підтверджується наявністю пневмоперитонеуму (фігура n ° 1) на рентгені живота без підготовки стоячи. Зображення може ввести в оману у людей похилого віку або коли є перфорація в перегородковій очеревині або в сусідньому органі (заблокована перфорація).
3. Пілородуоденальний стеноз
У більшості випадків це виразка дванадцятипалої кишки. Поширеність становить від 1 до 2% під час виразкової хвороби; найчастіше історія виразкової хвороби починалася 10-15 років тому.
Прояви поєднують пізню блювоту після їжі та біль у епігастрії; обстеження може показати втрату ваги та у разі рясної блювоти, зневоднення, епігастрального притирання. Після евакуації шлунка шляхом аспірації ендоскопія підтверджує діагноз і усуває рак антрального відділу, що може дати таку ж клінічну картину.
VII. Терапевтична допомога
1. Медичні засоби
в. Гігієнічно-дієтичні поради
Споживання сигарет потрібно зменшити, припинити; усунення гострої їжі, алкоголю, страв із надмірним вмістом жиру, хоча і не демонструє впливу на швидкість загоєння, допомагає полегшити біль; гастротоксичні методи лікування (аспірин та нестероїдні протизапальні засоби) протипоказані, якщо це чітко не вказано.
b. Лікування
Противиразкові препарати класифікуються на 2 фармакологічні класи: антисекреторні (блокатори Н2, інгібітори протонної помпи) та слизові протектори (сукральфат, простагландини та антациди).
Антисекретори
A - Антагоністи H2-рецепторів гістаміну:
Вони пригнічують секрецію кислоти, вибірково блокуючи гістамінові Н2-рецептори в тім’яних клітинах слизової оболонки шлунка: циметидин 800 мг/добу; ранітидин 300 мг/добу; фамотидин 40 мг/добу; нізатидин 300 мг/добу .
B - інгібітори протонної помпи
Інгібітори протонної помпи блокують активність ферменту Н + -К + -АТФази, останньої ланки секреторного процесу соляної кислоти, яка дозволяє виділяти іони Н + з внутрішньоклітинного середовища до просвіту шлунку омепразолу 20 мг/добу; ланзопразол 30 мг/добу; пантопразол 40 мг/добу.
Слізові протектори
У дозах, що використовуються в терапії, вони також мають антисекреторну дію: мізопростол 800 мг/добу. Він пригнічує секрецію кислоти безпосереднім впливом на тім'яну клітину, має як антисекреторну, так і цитозахисну дію. Вони протипоказані вагітним.
B - Сукральфат 4 г/д.
C - Антациди використовуються лише як допоміжне лікування, оскільки якщо вони полегшують біль, вони не прискорюють загоєння: солі алюмінію та магнію.
Методи обробки
При відсутності зараження хелікобактер пілорі; противиразкова терапія базується або на блокаторах Н2 (циметидин 800 мг/добу, ранітидин 300 мг/добу, фамотидин 40 мг/добу, нізатидин 300 мг/добу), або на інгібіторах протонної помпи (омепразол 20 мг/добу, ланзопразол 30 мг/добу, пантопразол 40 мг/добу).
Тривалість лікування - 4-6 тижнів. У разі частих рецидивів показана підтримуюча підтримуюча терапія в дозі половинної дози.
Комбінація 2 противиразкових препаратів, навіть з 2 різними фармакологічними класами, не довела своєї користі.
проти Лікування ерадикації хелікобактер пілорі (Hp)
Чи слід проводити тест на хелікобактер пілорі перед початком лікування ерадикації ?
Відповідь на це питання залежить від поширеності інфекції Hp. Поширеність становить понад 90% для виразки дванадцятипалої кишки та 70% для виразки шлунка. За відсутності фіброскопії клінічних ознак, що дозволяють підтвердити виразкову хворобу, і, отже, немає показань для сліпого лікування. За наявності виразки деякі рекомендують лікування.
Переваги та результати знищення Нр
Ерадикація дозволяє прискорити загоєння виразки, скоротити тривалість первинного лікування, запобігти виразкові або геморагічні рецидиви. Ерадикація знижує ризик довготривалого рецидиву виразки дванадцятипалої кишки на 70-5% та виразки шлунка на 60-5%. Реінфекції трапляються рідко:
Це лікування ерадикації супроводжується антисекреторним лікуванням протягом 3 тижнів у разі виразки дванадцятипалої кишки та 5 тижнів у разі виразки шлунка. За відсутності супутніх факторів ризику (прийом шлунково-токсичних препаратів) сучасна тенденція полягає у лікуванні виразки дванадцятипалої кишки лише протягом 1 тижня, тривалість триразової ерадикаційної терапії. Ендоскопічний контроль при виразці шлунка з біопсіями є обов’язковим.
2. Хірургічне лікування
Показання до хірургічного втручання значно зменшилися з моменту появи антисекреторів. В даний час він зарезервований для складних форм.
Лікування виразки шлунка базується на видаленні виразки шлунком у двох третях з відновленням наскрізної шлунково-дванадцятипалої кишки (втручання Пеана) або шлунково-кишкового тракту (втручання Фінстерера) (рисунок 2). Лікування виразки дванадцятипалої кишки найчастіше базується на ваготомії-антректомії (малюнок № 3).
3. Лікування ускладнень
в. Шлунково-кишкові кровотечі
Більшість кровотеч зупиняються спонтанно; слід робити спроби ендоскопічного лікування у разі активної кровотечі або судини, яка найчастіше видно з ін’єкцією адреналіну, розведеного до 1/10 000, у виразку; антисекреторне лікування слід розпочинати внутрішньовенно. Подальше лікування залежить від статусу хелікобактер пілорі, знищення бактерій у разі зараження допомагає запобігти рецидиву кровотечі.
b. Перфорація
Лікування методом Тейлора може бути здійснено в разі перфорації, яка спостерігається рано після їжі: вона поєднує дієту з травною аспірацією з внутрішньовенним антисекреторним лікуванням та лікуванням антибіотиками із суворим клінічним контролем кожні 4 години у пошуках найменшого загострення. В інших випадках потрібне хірургічне лікування, яке поєднує перитонеальний туалет зі швом виразки і, можливо, лікування виразкової хвороби (рисунок № 4).
проти Пілоро-дуоденальний стеноз
Стеноз може бути оборотним, якщо він є вторинним у порівнянні з виразковим набряком або незворотним у разі фіброзного стенозу. У першому випадку достатньо медикаментозного лікування аспірацією та антисекреторами; хірургічне лікування показано при фіброзному стенозі (антректомія-ваготомія або 2/3 гастректомія).
VIII. Діагностика хелікобактерної інфекції
Доступно багато методів діагностики, включаючи:
1. Уреазний тест
Уреаза бактерій перетворює сечовину в аміак та CO2, аміак перетворює кольоровий індикатор, чутливий до рН (з жовтого в червоний); на практиці 1 або 2 антральні біопсії кутової області наносять у гелі жовтого кольору. Час перенесення варіюється від декількох хвилин до максимум 3 годин у випадку антральної інфекції _Helico_bacter pylori. Чутливість та специфічність становлять 90%. Це швидкий та недорогий іспит.
2. Серологія
Це обстеження, яке є дорожчим за тест на уреазу, полягає у скринінгу на наявність IgG анти-Helicobacter pylori методом ІФА. Чутливість та специфічність хороші, і цей тест дуже корисний для епідеміологічних досліджень.
Розвиток та здоров’я, № 147, червень 2000 р
Цей сайт дотримується принципів статуту HONcode.
Перевірте тут.