DCMedical рак печінки, лише; тобто для побічних ефектів; та продовження імунотерапії
Дослідники знайшли спосіб зменшити побічні ефекти імунотерапії та продовжити лікування у деяких пацієнтів з гепатоцелюлярною карциномою, найпоширенішою формою раку печінки.
Дослідження дослідників з онкологічного центру доктора медицини Андерсона в Техаському університеті виявило новий клітинний шлях, пов'язаний з раком, який може бути корисним для зменшення побічних ефектів та продовження тривалості імунотерапії у деяких пацієнтів з гепатоцелюлярною карциномою, найпоширенішою формою. рак печінки.
Дослідники вивчили клітинний шлях, який запускається, коли білок, відомий як інтерлейкін-6 (IL-6), активує фермент, який називається Janus-кіназа 1 (JAK1), і має потенціал для антитіл до IL-6 та антитимоглобуліну. 3, у посиленні імунотерапії. Результати дослідження були опубліковані в інтернет-випуску Journal of Clinical Investigation від 15 липня.
Шлях IL-6/JAK1 часто спостерігається у пухлинах і може відігравати роль у запобіганні раку, регулюючи важливу клітинну функцію PD-L1, типу білка, який, як відомо, пригнічує імунну систему.
"Наші результати показали, що антитіла до IL-6 у поєднанні з антитілами проти Tim-3 стимулюють" вбивчі "ефекти Т-клітин на мишачих моделях", - сказала Лі-Чуан Чан, докторант кафедри. молекулярної та клітинної онкології. "Ми виявили механізм, який регулює ініціювання глікозилювання PD-L1, припускаючи, що поєднання анти-IL-6 та анти-Tim-3 як ефективна терапевтична стратегія".
Дослідники вивчили кореляцію між експресією IL-6 та PD-L1 у зразках пухлини у 183 пацієнтів із проблемами печінки та виявили, що пацієнти з високою експресією IL-6 також мали підвищену експресію PD-L1.
Попередні дослідження М. Д. Андерсона показали, що високий рівень IL-6 пов'язаний з гіршим прогнозом у хворих на рак печінки. Нові висновки групи припустили, що IL-6 є "фізіологічно значущим і клінічно значущим" для експресії PD-L1 при раку печінки.
"Ми також виявили, що модель IL-6/JAK1 сприяла фосфорилюванню PD-L1, який, як видається, був домінуючим лідером у профілактиці раку в моделі миші з раком печінки", - сказала Чан. Отримані дані можуть забезпечити потенційний механізм того, як активований JAK1 переноситься в інші клітинні відділи, і вимагатимуть подальшого розслідування в майбутньому ".
Дослідження також вказало на потенційну користь для зменшення побічних ефектів імунотерапії, що іноді може скоротити час перебування пацієнтів на лікуванні. Показано, що інгібітори імунного контролю стимулюють сироваткову продукцію IL-6, що може спричинити артрит, хворобу Крона та псоріатичний дерматит.
"Отже, блокування шляху IL-6 може усунути ці побічні ефекти і може продовжити тривалість імунотерапії", - сказала Чан.