Деактивуйте або уникайте непереносимості ASA PZ - Pharmazeutische Zeitung

Ніколь Шустер
30.11.2018 14:10

Мікрокристалічна ацетилсаліцилова кислота в поляризованому світлі. Фото: Альянс картин

Pharmazeutische Zeitung

У разі головного болю або лихоманки багато пацієнтів вдаються до НПЗЗ без рецепта, таких як АСК, ібупрофен або диклофенак. Деякі часто реагують лише через кілька хвилин після прийому з гострим, іноді терапевтично стійким, а іноді і небезпечним для життя нападом астми. Іншими можливими симптомами є нежить, набряк Квінке, кашель, шкірні реакції, такі як кропив'янка або скарлатинна еритема. Також можуть виникати болі в животі, нудота, зменшення запаху і повторні поліпи в носі. Постраждалі страждають від так званої непереносимості АСК. Пусковим механізмом є АСК, що міститься в препаратах або речовинах з подібним механізмом дії.

“Це так звана псевдоалергія. Постраждалі також можуть реагувати на псевдоалергенні продукти зі скаргами », - сказав професор д-р. Торстен Зуберб'є, керівник Центру алергії при Берлінській Шарі, в інтерв'ю PZ. Якщо непереносимість аспірину виникає разом з поліпами та бронхіальною астмою, курс, як правило, є особливо складним. Експерти називають клінічну картину Тріасом Самтера або хворобою Самтера, причому термін "загострена респіраторна хвороба, що загострюється аспірином".

Причиною діагнозу часто є те, що пацієнт реагує на прийом АСК нападом астми. Знижувач болю посилює наявну астму або проблеми з диханням. Непереносимість здебільшого виникає з третього десятиліття, жінки частіше страждають від чоловіків. Бронхіальна астма та поліпи в носі вважаються факторами ризику.

Клінічно непереносимість АСК нагадує алергію на реакцію негайного типу. Насправді це так звана ідіосинкразія, тобто неімунологічна, тобто не-опосередкована IgE реакція гіперчутливості. В його основі лежить механізм дії НПЗЗ, а саме неселективне інгібування циклооксигенази 1 (ЦОГ1). Це може статися, як тільки засіб приймається вперше, оскільки, на відміну від алергії, не потрібна фаза сенсибілізації.

Дисбаланс в обміні арахідонової кислоти

Ферменти ліпоксигенази (LOX), ЦОГ1 і ЦОГ2 перетворюють арахідонову кислоту в ейкозаноїди, яких існує три групи: лейкотрієни, простагландини та тромбоксан. Лейкотрієни мають запальну дію. Вони стискають судини і бронхи. З іншого боку, простагландини, як і простагландин Е2, розширюють бронхи та судини в незапаленій тканині. У пацієнтів з непереносимістю АСК, здається, збільшується вироблення лейкотрієну.

Напади астми, що загострюються НПЗП, надзвичайно сильні і можуть навіть досягти астматичного статусу. Фото: Ваше фото сьогодні

Цей дисбаланс посилюється наслідками НПЗЗ. Вони інгібують COX1 оборотно або необоротно, так що перетворення, опосередковане COX1, більше не відбувається. Бронхоконстриктивні лейкотрієни, що утворюються із надмірною тригерною симптоматикою, такою як напади астми. Пацієнт також може мати генетично зумовлену чутливість до лейкотрієнів.

Багато хворих не усвідомлюють, що вони не можуть терпіти знеболюючих препаратів, таких як АСК, і що ці ліки викликають раптові симптоми. За словами Цуберб'є, аптеці потрібно повідомити: "Перед тим, як відпустити НПЗЗ, аптечна команда повинна запитати про використання препарату після нападів астми або реакцій гіперчутливості, таких як кропив'янка або набряк Квінке." Якщо пацієнт може пам'ятати такі випадки, препарат йому протипоказаний.

"Для підтвердження підозри на непереносимість АСК тест на провокацію в контрольованому середовищі у лікаря є золотим стандартом", - пояснив експерт. Слід надати доступ до відповідної інтенсивної та екстреної терапії, якщо пацієнт реагує на симптоми, що загрожують життю.

Адаптивна деактивація

Відтепер хворі пацієнти повинні утримуватися від прийому НПЗЗ. "Для полегшення важких симптомів астми або риносинуситу, а також при повторних поліпах може бути корисним так звана адаптивна дезактивація АСК", - сказав Цуберб'є. Це засновано на тому, що у постраждалих не спостерігається нових ознак непереносимості відразу після прийому АСК протягом приблизно 24–72 годин. Цей період відомий як рефрактерний період. При адаптивній дезактивації пацієнтам поступово збільшують дози АСК. Метою є встановлення толерантності до терапевтичних доз АСК, яка, мабуть, базується на модуляції метаболізму арахідонової кислоти. Однак точний механізм дії незрозумілий.

Важливо, щоб терапія була стаціонарною. Не існує єдиної схеми дозування, наприклад, регламентованої в керівних принципах. Залежно від показань, його вводять всередину або комбінують всередину шляхом інгаляції. Найчастіше пацієнт спочатку отримує початкову дозу приблизно 30 мг АСК три рази на день. Потім його титрують до встановленої максимальної дози. Після лікарняного лікування максимальну підтримуючу дозу все ж слід приймати всередину. Залежно від того, наскільки висока підтримуюча доза, слід очікувати побічних ефектів у шлунково-кишковому тракті, таких як виразка та кровотеча. Щоб запобігти цьому, слід вводити інгібітори протонної помпи або антагоністи Н2-рецепторів.

Пацієнти без дезактивації АСК повинні суворо уникати НПЗЗ. "Парацетамол, а також селективні інгібітори ЦОГ2, що відпускаються лише за рецептом, доступні пацієнтам з непереносимістю АСК до болю та лихоманки", - сказав Цуберб'є. З цими активними інгредієнтами інгібуюче інгібування COX1 лише слабо виражене.