Дефект передачі сигналу сприяє гіпофункції тромбоцитів новонароджених † 1394

Доступ надано

передачі

Попередні дослідження in vitro на тромбоцитах пуповинної крові у доношених та недоношених новонароджених показали зниження реакції на більшість фізіологічних агоністів, включаючи тромбін, колаген, адреналін та АДФ. Ця гіпореактивність частково пов’язана як з недостатнім синтезом, так і з реакцією на важливого медіатора функції тромбоцитів, тромбоксан A 2 (TxA 2). Погана реакція тромбоцитів новонароджених на TxA 2 не зумовлена ​​різницею у характеристиках зв'язування рецепторів TxA 2, порівняно з тромбоцитами у дорослих контрольних груп. Отже, дефект відповіді TxA 2 може полягати в шляху передачі сигналу після рецептора. Рецептор TxA 2 пов'язаний через тримерний GTP-зв'язуючий білок Gq з фосфоліпазою Cβ (PLCβ). Стимуляція тромбоцитів стабільним міметиком TxA 2, U46619, призводить до активації PLCβ та подальших внутрішньоклітинних сигналів. Утворення 32 P-фосфатидної кислоти, індуковане U46619, індекс активації PLCβ, зменшилось у тромбоцитах новонароджених (165 ± 10%) порівняно з дорослими контролями (206 ± 21%) (p