Депресія, психічні захворювання, симптоми, причини

Симптоми та причини

Коли запалення мучить душу

визначення

Депресія - це психічний розлад, який проявляється різними симптомами. У медицині депресія поділяється на три групи:

Афективний психоз, який раніше був відомий як ендогенна депресія. Тут причини виникають в результаті змінених обмінних процесів у мозку, які можуть бути викликані генетичним кодом.
Невротична депресія (депресія виснаження), яка виникає в результаті тривалого стресу в історії життя.

І реактивна депресія, яка виникає у відповідь на гострий серйозний досвід.

Депресія ділиться на три ступені тяжкості:

Легка депресія: два основні симптоми та два додаткові симптоми
Помірна депресія: два основних симптоми та три-чотири додаткові симптоми
Важка депресія: три основні симптоми та п’ять і більше додаткових симптомів

Симптоми

Для того, щоб мати можливість класифікувати тяжкість депресії, існують такі групи причин, які, звичайно, доповнюються великою кількістю індивідуальних уявлень.

Основними симптомами депресії є:

пригнічений, пригнічений настрій
Втрата інтересу та безрадісність
Відсутність драйву при підвищеній втомі

Є також інші скарги (вторинні симптоми), які можуть свідчити про депресію:

зниження уваги та уваги
зниження самооцінки та впевненості в собі
Почуття провини та нікчемності
перебільшений страх перед майбутнім або "чорні очі"
Думки або спроби самогубства, заподіяння собі шкоди
порушення сну
зниження апетиту

причини

Депресія - це складна хвороба, яка вражає тіло і розум. Згідно з останніми неврологічними висновками, організм, зокрема імунна система та мозок, відіграють важливу роль у розвитку захворювання.

Дослідження вже давно шукають причини депресії різними способами. Вченим все частіше вдається надати докази того, що походження депресії не повинно знаходитись лише в психіці. Неврологічне дослідження в Центрі наркоманії та психічного здоров’я (CAMH) в Торонто ще раз показує важливий зв’язок між запаленням мозку та інтенсивністю депресії. В результаті дослідницька група виявила на 30% вищі показники запалення в мозку у людей з клінічною депресією.

Для доктора Маріо Краузе, це дослідження є важливим аргументом для розширення медичної точки зору на практиці. «Депресія - це лише одне із ряду складних захворювань, для яких пошук причин може зробити терапію більш успішною. Класично медицина орієнтується на симптоми. Функціональні взаємозв'язки в складній взаємодії систем організму як можливі причини розвитку захворювань, як правило, не в центрі уваги. Останнє дослідження з Канади підкреслює роль імунної системи у розвитку та перебігу депресії. Висновки дослідників розширюють можливості медицини. Це має бути достатньою підставою для просування досліджень причин, з одного боку, та для розширення терапії, з іншого ".

Крім того, існує зв’язок між стресом та депресією згідно з науковими знаннями. Стрес змушує організм виділяти більше кортизолу, що створює навантаження на імунну систему. Чим довше триває фаза стресу, тим більше знижується чутливість організму до підвищеного рівня кортизолу. Це, в свою чергу, посилює вплив прозапальних цитокінів на імунну систему та метаболізм.

Цілісно структурована діагностика та терапія, яка, наприклад, перевіряє порушення обміну речовин, включає спосіб життя та враховує фактори навколишнього середовища, пропонує корисне доповнення до класичного терапевтичного підходу не тільки для депресії, але і для багатьох інших клінічних картин.

Стрес: імунна реакція та депресія (а)

Активація NF-KB за допомогою Toll-подібних рецепторів (TLR) призводить до запальної реакції, яка (b) викликає вивільнення прозапальних цитокінів TNF-α, IL-1 та IL-6. (c) Цитокіни мають доступ до головного мозку, до активних транспортних молекул та аферентних нервових волокон (наприклад, сенсорного блукаючого), які передають інформацію через солітарій ядерного тракту (NTS) через негерметичні ділянки гематоенцефалічного бар'єру. (г) У мозку цитокіни беруть участь у сигнальних шляхах (показано помаранчевим кольором), які, як відомо, беруть участь у розвитку депресії.

(i) змінений метаболізм нейромедіаторів серотоніну (5-HT) та дофаміну (DA)

(ii) Активація CRH та вироблення та/або вивільнення ACTH та глюкокортикоїдів (кортизолу)

(iii) Порушення синаптичної пластичності через зміни відповідних факторів росту [наприклад, похідний від мозку нейротрофічний фактор (BDNF)].

(e) Вплив шкідливих факторів навколишнього середовища сприяє активації запальних сигналів (NF-kB) через посилення прозапальних реакцій нервової системи [вивільнення норадреналіну (NE), який пов'язує α (αAR) та β (AR) адренорецептори] (показано помаранчевим кольором) . (f) Стресори блокують блукаючий вхід [вивільнення ацетилхоліну (ACh), який пов'язує α7-субодиницю нікотинового рецептора ацетилхоліну (α7nAChR)] (показано синім кольором). (g) активація білків, що активують мітоген, включаючи p38 та JNK. Функція глюкокортикоїдних рецепторів (ГР) пригнічена. NF-kB вивільняється негативною регуляцією глюкокортикоїдів в результаті вільної осі HPA і є реакцією мозку на стрес (показано синім кольором).

Джерело: Чарльз Л. Рейсон, Люсіль Капурон та Ендрю Х. Міллер: Цитокіни оспівують блюз: запалення та патогенез депресії. У: Тенденції Імунол. Січень 2006 р .; 27 (1): стор. 24-31.