Діабет можуть сприяти попередники адипоцитів мандрівників - Stromalab -
Наявність жирових клітин поза жировою тканиною порушує метаболізм і сприяє розвитку ускладнень, таких як діабет типу 2. Описуючи основний механізм, заснований на вивільненні попередників адипоцитів з підшкірної клітковини, дослідники виявили потенційний біомаркер окремого діабету ризик.
Наявність жирових клітин (або адипоцитів) у тканинах, відмінних від жирової тканини, є ненормальним. Відомо навіть, що це шкідливо для метаболізму, зокрема, підвищений ризик розвитку діабету 2 типу у людей із надмірною вагою або ожирінням. До цього часу вважалося, що ці "позаматкові" адипоцити походять від місцевих попередників. Але дослідники StromaLab *, що в Тулузі, щойно описали, що ця аномальна присутність встановлюється на відстані від попередників адипоцитів - строкових клітин адипоцитів (CSA) - що виділяються підшкірною жировою тканиною і здатних мігрувати, наприклад, в скелетну м’язову тканину.
Дослідники досліджували явище у мишей. Вони показали, що дієта, багата жирами, яка зберігається протягом 8 тижнів, спричиняє вивільнення та міграцію CSA у скелетні м’язи. Там вони стають дорослими і функціональними, і сприяють розвитку діабету типу 2. По-друге, дослідники змогли отримати ті самі метаболічні порушення, не збагачуючи корм тварин, вводячи їм молекулу, яка, як відомо, полегшує "затримку". підшкірної жирової клітковини. Ця молекула, AMD3100, стимулює пару хемокін-рецептор CXCL12/CXCR4. "Ці два результати, поставлені поряд, чітко ілюструють, що метаболічна дерегуляція пов'язана з мобілізованими клітинами, а не з іншим біологічним шляхом, опосередкованим, наприклад, самими харчовими ліпідами", - пояснює Коралі Сенгенес, яка керувала цією роботою.
Запобігання та передбачення
Зрештою, розуміння того, як утворюється позаматкова жирова тканина, могло б допомогти контролювати індивідуальний ризик метаболічних ускладнень: «При тій самій надмірній вазі людина з переважно підшкірною жировою тканиною має набагато менший ризик метаболічних ускладнень, представляючи особливо вісцеральну жирову тканину. Тепер, коли ми описали, що метаболічні порушення пов’язані з міграцією клітин з підшкірної жирової тканини, ми хочемо розробити прогностичний інструмент. Ми будемо співпрацювати з фізиками, які спеціалізуються на мікрофлюїдиці, з метою розробки методів збору та характеристики клітин, що циркулюють у крові ”. Якщо ця робота буде успішною, можна буде оцінити ризик діабету 2 типу у пацієнта, вимірявши рівень циркуляції CSA в крові.
Одночасно дослідники розробляють способи блокування механізму вивільнення CSA, наприклад, націлюючись на пару CXCL12/CXCR4. Така стратегія відкриває нові перспективи у профілактиці або лікуванні ускладнень ожиріння: «Ми спостерігали, що використання протидіабетичного препарату піоглітазон зменшувало розвиток діабету у мишей. Препарат діє, нормалізуючи функціонування жирових клітин, але особливо запобігаючи їх вивільненню з підшкірної клітковини шляхом інгібування рецептора CXCR4 “. Звичайно, цей підхід слід вивчати більш поглиблено, на тваринах, а потім і на людях, перш ніж приступати до нових методів лікування.