Дієта та остеопороз - значення кальцію та вітаміну D.
Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.
Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.
«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.
На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- ДАЗ 15/2005
- Дієта і .
Дієта сьогодні
Скелет - опора для зберігання тканин і мінералів
Близько 80% кісткової тканини складається з неорганічних сполук. Значна частина цього припадає на фосфати кальцію, які в основному присутні у вигляді гідроксиапатиту [Ca10 (PO4) 6 (OH) 2]. Це вкладено в основну кісткову речовину і, по суті, відповідає за стабільність скелета. Значна частина органічного кісткового матеріалу складається з колагену I типу. Як структурний елемент, він надає кістці еластичний характер. Крім того, в органічному кістковому матриксі міститься ряд кальцію та інтегринозв’язуючих білків (остеонектин, остеопонтин, остеокальцин, сіалопротеїн), які беруть участь у розвитку кісток.
На клітинному рівні в кістковій тканині можна виділити два основні типи клітин: остеобласти та остеокласти. Вони тісно пов’язані між собою і відповідають за постійне динамічне ремоделювання кісток (рис. 1). Як кісткоутворюючі клітини, остеобласти синтезують білки, необхідні для побудови позаклітинного матриксу. Остеокласти, навпаки, мають остеолітичну дію, секретуючи протони та протеази і таким чином ініціюючи руйнування кісткового матеріалу [10, 125].
Обидва типи клітин знаходяться під контролем гормонів, факторів росту та цитокінів, а це означає, що структура кістки може адаптуватися до постійно мінливих потреб. На додаток до поліпептидних гормонів тиреокальцитоніну (кальцитонін) [118] та паратгормону (ПТГ) [123], кальцитріол, активна форма кальциферолу (вітамін D) (див. Також DAZ № 2/2005, стор. 49ff), бере участь у регулюванні Увімкнено кістковий метаболізм. Але також глюкокортикоїди [27], естрогени [132] та андрогени [134], а також інтерлейкін-1 та фактор росту IGF-1 [71] впливають на активність кісткових клітин (табл. 1).
Вікове ремоделювання кісток
У дитячому та юнацькому віці в кістках домінують анаболічні процеси, завдяки чому його розміри та вміст мінералів постійно збільшуються. До 20-річного віку створюється близько 90% від індивідуальної максимальної кісткової маси (пікова кісткова маса, РВМ). Упродовж третього десятиліття життя кісткова маса досягає свого пікового значення до того, як втрата кісткової тканини перевищує формування нової кістки (рис. 2). Якщо щільність кісткової тканини опускається нижче певних граничних значень, використовується термін остеопенія (доклінічний остеопороз) або клінічно виражений остеопороз (див. Рамку "Остеопенія та остеопороз - визначення та розмежування").
Доказ зниження щільності кісткової тканини зазвичай проводиться за допомогою денситометрії. Існує значний ризик переломів, коли щільність кісткової тканини перевищує 2,5 стандартних відхилень нижче середнього значення у молодих дорослих. Якщо після такого вимірювання не буде розпочато терапевтичних заходів зі значно меншою щільністю кісткової тканини, до 80% людей можуть пережити перелом протягом року [121].
Зменшення маси кісткової маси на одиницю об’єму може бути генералізованим або - рідше - також місцевим, так що остеопороз проявляється в різних частинах скелета. Деформації та переломи однаково можливі у тілах хребців, кінцівках та більших кістках, таких як тазова кістка. Переломи шийки стегна є особливо серйозними, оскільки повноцінні функції часто не вдається відновити.
Близько 90% переломів поблизу суглоба спричинені падіннями, і частота зростає з віком. Причини цього полягають у вікових обмеженнях у рухових навичках, а також у супутніх захворюваннях та несприятливому впливі наркотиків. Деформації хребта можна побачити у втраті розмірів тіла, «явищі ялинки» з його поперечними шкірними складками на тулубі та типовим «кульовим животом» (рис. 3). Зміни м’язів, сухожиль та зв’язок не можна виключати через деформації скелета. Це може призвести до змін у статиці, рівновазі та напрузі м’язів.
Розвиток остеопорозу
Первинний остеопороз (див. Вставку) поділяється на дві форми (таблиця 3). При остеопорозі I типу постменопаузальні зміни метаболізму гормонів в основному відповідають за швидку втрату кісткової тканини, тоді як остеопороз II типу обумовлений віковою втратою кісткової маси і вражає обидві статі. Як правило, жінки мають більший ризик остеопорозу, ніж чоловіки, оскільки їх функція статевих залоз перестає функціонувати в постменопаузі. В результаті виведення естрогену стимулює синтез остеолітично активних цитокінів (IL-1, IL-6, TNF) і, мабуть, пригнічує секрецію кальцитоніну з клітин С щитовидної залози.
Остеопенія та остеопороз - визначення та розмежування
Остеопороз - це місцево обмежене або загальне зниження маси, структури та функції кісткової тканини. Це впливає як на неорганічну, так і на органічну частину кістки. Клінічно розрізняють остеопенію (син. Доклінічний остеопороз) без переломів та явний остеопороз із наявним переломом. Термін остеопенія описує віковий кількісний дефіцит кісткового матеріалу по відношенню до здорових людей тієї ж вікової групи або до максимальної кісткової маси ("пікова кісткова маса") молодих людей (див. Також табл. 2).
Незважаючи на втрату кісткової тканини, взаємозв'язок між основною речовиною колагену (осеїн) та мінеральними компонентами кістки не змінюється. Виражені якісні дефіцити тонкої кісткової структури можуть спричинити перелом кістки навіть при невеликих навантаженнях або травмах. Якщо скелетна маса опускається нижче певного мінімального значення («поріг перелому») або якщо відбувається перелом кістки, це говорить про повну картину остеопорозу або важкого остеопорозу. Це поділяється на первинну та вторинну форми.
Прояв первинних форм (див. Текст) базується на метаболічних порушеннях кістки, вторинні форми - на інших основних захворюваннях. Вторинні остеопорози виникають лише приблизно у 5%. Причини можуть бути через ендокринні розлади (наприклад, гіперкортицизм, гіпертиреоз), іммобілізацію, медикаментозну терапію (наприклад, кортикоїди, цитостатики) та недоїдання (наприклад, порушення всмоктування в результаті целіакії, запальних захворювань кишечника, муковісцидозу).
В результаті посилюється резорбція кісток, завдяки чому в кров потрапляє більше кальцію. Внаслідок цього зменшення секреції ПТГ пригнічує утворення активного метаболіту вітаміну D кальцитріолу в нирках і збільшує ниркову екскрецію кальцію. Обидва фактори погіршують баланс кальцію і змушують цитокінову деградацію кісткового матриксу [146].
Кількісна втрата кісткової маси може залишатися обмеженою ("повільно рихлою") або бути більше 5% на рік ("майже рихлішою"). Найбільші втрати припадають на перші три-шість років після менопаузи. Периферичне перетворення андростендіону - особливо в жировій тканині - в естрадіол та естрон може пояснити, чому дуже стрункі жінки мають вищий ризик остеопорозу, ніж жінки із зайвою вагою [139]. Хоча на "пікову кісткову масу" та ризик остеопорозу визначальний вплив мають генетичні та ендокринні фактори, фактори способу життя також відіграють важливу роль [12].
Окрім фізичних навантажень, дієта має вирішальний вплив на здоров’я кісток [62, 103, 147]. Серед факторів, перелічених на малюнку 4, кальцій, фтор, вітаміни D і K, а також фітоестрогени мають відповідно велике значення для консультативної практики в аптеках. Тому вони більш детально представлені нижче.
Первинна профілактика кальцієм
Для адекватного накопичення кісткової маси центральне значення має оптимальне забезпечення кістки всіма поживними речовинами. Особливо це стосується фаз інтенсивного росту кісток у дитячому та юнацькому віці. Мінерал кальцій є кількісно домінуючим у формуванні кісток (див. Також DAZ № 8/2005, стор. 52ff). У дорослих у кістках знаходиться приблизно 1200 г мінералу, що становить близько 99% від загальної кількості організму. Кістки також служать фізіологічним запасом кальцію. Залежно від надходження кальцію в раціон, в кістковій тканині домінує або мінералізація та формування кісток, або демінералізація та остеоліз.
Інформація, на яку слід спрямовувати споживання кальцію для оптимізації кісткової маси, різниться. Рекомендації консенсусної конференції Національних інститутів охорони здоров'я з метою профілактики остеопорозу приблизно на 300 мг/добу перевищують рекомендації Німецького товариства з харчування (1000-1200 мг/добу) (табл. 4). Навіть ці кількості зазвичай не досягаються звичайним харчуванням (див. Також DAZ № 45/2004, с. 43ff). Особливо у дітей та підлітків важливо забезпечити достатній запас кальцію, оскільки затримка кальцію досягає свого максимуму на цій фазі життя (рис. 5).
Згідно з дослідженнями балансу, кількість кальцію, необхідного для максимального формування кісткової тканини, у дітей у віці від двох до восьми років становить 1600 мг/добу, а у дітей від 9 до 17 років - близько 1200 мг/добу [82]. Позитивні наслідки прийому добавок слід очікувати, якщо споживання кальцію з нормальної їжі недостатнє [76, 79] і прийом добавки відбувається до статевого дозрівання [12]. У дослідженні, проведеному на восьмирічних дівчатках з низьким споживанням кальцію, 58% збільшення мінеральної щільності кісток було досягнуто через рік із збільшенням споживання кальцію (з 700 мг до 1400 мг на день) [12].
Для того, щоб мати довгостроковий сприятливий вплив на щільність кісток, очевидно, важливо постійно високе надходження кальцію. З іншого боку, короткочасне введення має лише тимчасові наслідки, які вже неможливо виявити після припинення прийому добавок. У дослідженні серед дітей введення кальцію протягом 18 місяців дійсно збільшувало щільність кісткової тканини [76], але спостереження через 18 місяців більше не могло виявити цієї різниці між верумом та контрольною групою [77].
Профілактичні ефекти введення кальцію виявляються не лише у дітей та підлітків. Хоча це вже не призводить до збільшення рівня ШВМ у дорослих, спостережні дослідження на дорослих демонструють, що споживання кальцію від 1000 до 1800 мг/добу сприятливо впливає на щільність кісток та ризик переломів [5, 95].
Кальцій у вторинній профілактиці
Препарати кальцію дуже часто застосовуються лише тоді, коли вже є остеопороз. Тоді метою є зменшення подальшої втрати кісткової маси або мінімізація клінічних наслідків, особливо ризику переломів. Наприклад, жінки в постменопаузі, які отримували 1000 мг кальцію щодня в якості добавки, показали зниження активності остеокластів і, як наслідок, пригнічення втрати кісткової тканини [59]. Вечірнє введення 1000 мг кальцію позитивно впливало на параметри втрати кісткової тканини протягом ночі, тоді як 500 мг кальцію вранці та ввечері лише стримувало втрату кісткової маси протягом дня. Тільки поєднавши 500 мг вранці та 1000 мг ввечері, можна мати позитивний вплив на кісткову масу протягом усього дня [117].
Щодо профілактики переломів, ізольоване введення кальцію має порівняно незначні ефекти [119. 141]. Для оптимального використання запропонованого кальцію необхідне достатнє споживання вітаміну D.
Не обійшлося і без вітаміну D.!
Фізіологічно це пояснюється відомими метаболічними взаємозв’язками між кальцієм і вітаміном D (див. Рис. 4). Як вже пояснювалося в третій частині цієї серії кількостей (DAZ № 2/2005, с. 49ff), різні метаболіти вітаміну D, особливо кальцитріол та його попередник 25-гідроксихолекальциферол (25 (OH) D3), збільшують всмоктування кальцію в кишечнику. З досліджень балансу на молодих та жінок у постменопаузі відомо, що баланс кальцію по суті визначається швидкістю поглинання мінералу [147]. Недостатнє надходження вітаміну D пов'язане зі збільшенням рівня ПТГ.
Завдяки своєму положенню в метаболізмі кальцію, його концентрація використовується як маркер для надходження кальцію, і, щодо профілактики остеопорозу, метою є досягнення найнижчої можливої концентрації ПТГ. Згідно з різними дослідженнями, зараз припускають, що рівень плазми в діапазоні 80-200 нмоль 25 (ОН) D3/л є оптимальним для здоров'я кісток [32, 137, 149]. Для досягнення цієї профілактично ефективної концентрації в крові необхідно приймати щонайменше 20 мкг вітаміну D3 на день у сезони з невеликим сонячним промінням [32]. Однак позитивний вплив на щільність кісток може, наприклад, У деяких випадках можна досягти навіть порівняно низьких кількостей вітаміну D (10 мкг вітаміну D/день) [98].
На цьому тлі синергетичний ефект поєднаного прийому кальцію та вітаміну D зрозумілий. У змішаній групі (> 65 років), яка отримувала 500 мг/день кальцію та 17,5 мкг/день вітаміну D3 або плацебо протягом трьох років, у групі з верумом спостерігалося значно менше переломів. Щільність кісток зросла на 0,5% в шийці стегна та на 2,1% у хребті [31]. Жінки похилого віку, які отримували 1200 мг/день кальцію та 20 мкг/день вітаміну D3 протягом 18 місяців, мали на 43% менше переломів кульшового суглоба, ніж група плацебо, коли їм давали тест-продукт [25].