Дієта з низьким вмістом вуглеводів викликає подагру; Foodlinx
Сечова кислота виробляється при розщепленні пуринів і фруктози. Я піду на фруктозу пізніше, насамперед кілька слів про пурини. Пурини - це основи, з яких будується ДНК і РНК. Тому всі клітини містять пурини. Однак є відмінності у вмісті пуринів. Анчоуси, злаки та печінка особливо багаті пурином. Утворення сечової кислоти є нормальним процесом, і за нормальних фізіологічних умов сечова кислота просто виводиться через нирки.
Сечова кислота захищає судини
Мало відомо, що сечова кислота має навіть захисну дію. Сечова кислота діє як антиоксидант і захищає судини від окислення [1].
Скорочення пурину, лише помірно успішне
Стандартними дієтичними рекомендаціями щодо подагри є їжа з низьким вмістом білка та низьким вмістом пуринів, однак було показано, що це втручання має лише помірний успіх у зниженні рівня сечової кислоти в крові [2]. Важливість інсулінорезистентності у розвитку подагри стає все більш очевидною. В ході дослідження, проведеного на 13 хворих на подагру, вчені виявили, що дієта з низьким вмістом калорій/низьким вмістом вуглеводів, але з високим вмістом білка позитивно впливає на рівень сечової кислоти в крові [3].
Яку роль відіграє запалення?
Ще одним фактором, який відіграє велику роль при подагрі, є запалення. Ми спостерігаємо підвищення рівня запалення (CRP та IL-6) при нападах подагри. CRP та IL-6 підвищуються як у синовіальній рідині, так і в крові під час нападів подагри.
Зрозуміло, що системне запалення всього тіла було центральним елементом. Тому можна припустити, що будь-яку форму харчування, яка протидіє запальним процесам, можна розглядати як позитивну. Цукор та співвідношення омега-6 до омега-3 тут мають особливе значення [4].
Фруктоза, метаболічний синдром та жирова печінка
Фруктоза є моносахаридом (простим цукром) і вдвічі солодша за глюкозу. Столовий цукор (сахароза) - це дисахарид (подвійний цукор), він складається з молекули фруктози та молекули глюкози. До відкриття Нового Світу та початку міжнародної торгівлі цукром, яка могла виникнути лише на тлі дешевих рабів, цукор був досить рідкісною справою і зарезервований лише для багатих. Єдиними справжніми джерелами цукру до цього часу були мед, сухофрукти та патока. Ці продукти містять більше 10% фруктози. Більшість фруктів, таких як яблука, виноград, ягоди тощо, містять менше 10% фруктози [5].
Фруктоза в її ізольованій формі зустрічається порівняно рідко в природі. Незважаючи на те, що фруктоза є проміжним продуктом розпаду глюкози в організмі, фруктоза не має ніякої фізіологічної користі.
У період з 1970 по 2000 рр. Споживання фруктози в світі зросло на 25%. Не тому, що ми їмо стільки фруктів, а через столовий цукор (сахарозу) та кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози (сироп глюкози або фруктозо-глюкозний сироп)
Фруктоза метаболізується безпосередньо в печінці. Це створює жирні кислоти та сечову кислоту. Кілька досліджень показали, що велике споживання фруктози призводить до жирової печінки, резистентності до інсуліну та метаболічного синдрому [6] [7]. Фруктоза не тільки метаболізується безпосередньо до сечової кислоти, але також пригнічує виведення сечової кислоти нирками. Тож це працює двома шляхами - збільшення виробництва та зменшення виведення.
Наступного разу, коли друг чи лікар запідозрить, що дієта з низьким вмістом вуглеводів збільшує ризик подагри, зверніться до цієї статті. Дієта з низьким вмістом цукру та омега-6 жирних кислот, яка покладається на неперероблену їжу, щільну до поживних речовин, безумовно, не збільшить ризик розвитку подагри.
[1] Fabbrini, Elisa, et al. «Вплив сечової кислоти плазми крові на антиоксидантну здатність, окислювальний стрес та чутливість до інсуліну у осіб, що страждають ожирінням». Діабет 63.3 (2014): 976-981.
[2] Choi, Hyon K., et al. «Продукти, багаті на пурини, споживання молочних продуктів та білків та ризик подагри у чоловіків». New England Journal of Medicine 350.11 (2004): 1093-1103.
[3] Dessein, P. H., et al. «Сприятливі наслідки втрати ваги, пов’язані з помірним обмеженням калорій/вуглеводів та збільшенням пропорційного споживання білка та ненасичених жирів на рівні уратів та ліпопротеїдів у сироватці крові при подагрі: пілотне дослідження.» Аннали ревматичних захворювань 59,7 (2000): 539-543.
[4] Паттерсон, Е. та ін. «Вплив на здоров’я високонасичених жирних поліненасичених жирних кислот омега-6.» Журнал харчування та метаболізму 2012 (2012).
[5] Брей, Джордж А. "Наскільки шкідлива фруктоза?", Американський журнал клінічного харчування 86.4 (2007): 895-896.
[6] Накагава, Такахіко та ін. "Причинна роль сечової кислоти в індукованому фруктозою метаболічному синдромі." Американський журнал фізіології-Фізіологія нирок 290.3 (2006): F625-F631.
[7] Хітан, Зейд та Дон Хен Кім. «Фруктоза: ключовий фактор розвитку метаболічного синдрому та гіпертонії.» Журнал харчування та метаболізм 2013 (2013).