Дифузні зміни міокарда на ЕКГ, що означає "Компетентний стан здоров’я на iLive"
Медичний експерт статті
Основна частина серцевого м’яза, його середня, що характеризується особливою гістологічною структурою, називається міокардом. Товщина її стінок складається з тісно пов'язаних між собою кардіоміоцитів - скорочувальних клітин серцево-м'язової тканини, стійких до втоми. Міокард працює безперервно, тоді як живе тіло автоматично виконує ритмічні рухи, розслаблюючи і стискаючись під впливом імпульсів, насичуючи кров киснем і перекачуючи по судинах всіх органів і тканин. Дифузні зміни міокарда зазвичай виявляються під час діагностичних процедур (електрокардіограма, УЗД серця) і використовуються як маркери, що вимагають додаткової діагностики. Це висновок лікаря-діагностика щодо наявності зниженої електричної активності на декількох ділянках серцевої м’язової тканини, розташованих досить рівномірно за своєю структурою, що говорить про зміни, що відбулися там на клітинному рівні. Багато факторів можуть спричинити таку перебудову, часто декілька пацієнтів можуть поєднувати кілька з них одночасно.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Викликає дифузні зміни в міокарді
Момент годування майже завжди присутній як самостійно, так і в комплексі причин, що визначають трансформацію клітинної структури міокарда. Незбалансоване і нерегулярне харчування, переважання в продуктах жирів і вуглеводів, дефіцит вітамінів викликають дистрофічні зміни в основній структурі серцевого м’яза.
Безпосередньо хвороби серця, що викликають дифузні зміни міокарда - це запалення інфекційного, алергічного та змішаного походження (міокардит) та розростання клітин рубцевої тканини, що замінює кардіоміоцити (міокардіосклероз), переважно розвиваючись на тлі ішемічної хвороби серця. У таких випадках зазвичай турбують пацієнта та інші симптоми, характерні для серцево-судинних патологій.
Міокардит є основним симптомом ревматизму і лікується окремо від запалення ревматичного походження серцевого м’яза - ускладнення хронічної інфекції (тонзиліт, карієс), гострих інфекційних захворювань (стенокардія, грип, інфекційні захворювання у дітей), аутоімунних захворювань (системна склеродермія, вовчак), ревматоїдний артрит). У цьому контексті може розвинутися дифузний міокардіосклероз, який характеризується множинними і відносно рівномірно розподіленими в міокарді фрагментами рубцевої тканини.
Дефіцит необхідних речовин в організмі та розвиток кардіо-дистрофії призводить до наявності хронічних захворювань різних життєво важливих органів. Кардіоміоцити в цих умовах швидко погіршуються і з часом повільно оновлюються, зменшуючи частоту серцевих скорочень і порушений пульс, що стає очевидним на ЕКГ. Фактори ризику дифузних змін - ниркова та печінкова недостатність, що призводять до надмірного виведення з сечею вітамінів, мінералів, білків або інтоксикації через порушення обмінних процесів; діабет, який перешкоджає нормальному засвоєнню глюкози; Ентероколіт, який порушує всмоктування необхідних речовин у кишечнику; Атеросклероз та звуження судин, анемія та інші стани, що викликають постійну гіпоксію. Гормональні порушення внаслідок діабету, дисфункції надниркових залоз і щитовидної залози впливають на біохімічні процеси в організмі, що негативно позначається на структурі міокарда.
Так само результатом може бути тривале вживання гормональних, кардіотонічних, інших препаратів (стрептоміцин, аміназин), алкоголю та наркотиків.
Факторами ризику розвитку дегенеративних змін у м’язовій тканині міокарда є необхідність постійно працювати в умовах високих навантажень, коли немає періоду розслаблення (стрес, фізичні та/або психічні перевантаження); гіпертонія; гіпертиреоз; надмірна вага; вади розвитку; зневоднення організму; витрати на професію - постійний контакт з токсичними речовинами, стресорами, перегрів.
При незначному прояві дифузних змін міокарда та відсутності симптомів серцевої патології, цей діагностичний висновок можна трактувати як віковий варіант норми.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
патогенез
Суть процесу, що призводить до дифузних змін міокарда, полягає в порушенні внутрішньоклітинних метаболічних механізмів. Транспорт іонів натрію та калію через порушені мембрани клітин кардіоміоцитів, що спричиняє невідповідність фаз деполяризації та реполяризації, тобто циклічне скорочення та розслаблення серцево-поперечно-поперечно-поперечно-смугастої мускулатури розпадається. Аритмічний процес скорочення та розслаблення ділянок м’язової тканини, досить рівномірно розподілених за її обсягом, спричиняє порушення електролітного балансу в крові, що призводить до подальшого дисбалансу та загибелі кардіоміоцитів. Якщо патогенні зв'язки є тимчасовими факторами (наркотики, фізичний стрес, неправильне харчування, попередні інфекції тощо), то припинення їх діяльності до нормального клітинного метаболізму та амплітуди електричних імпульсів у всіх областях стають однорідними. Тривалий вплив ураження кардіоміоцитарним патогенним фактором стає незворотним.
Дифузні (множинні та локалізовані в різних місцях), зміни клітинної структури інфаркту розвиваються з роками, це тривалий процес. Під впливом, а часто і кількома вищеописаними факторами, клітини м’язово-поперечно-смугастого м’яза, пошкоджені в різних місцях, не всі відновлюються, багато гинуть, їх заміщають клітини сполучної тканини. Місця сполучної тканини не є працівниками. На початку процесу клітинних змін він вважається оборотним, пізніше - його можна зупинити і утримувати інвазивні ділянки з працюючими кардіоміоцитами. Якщо їх не лікувати, робочі зони зменшуються, а склеротичні зміни посилюються, що спричинює зменшення скорочувальної здатності серця, неможливість перекачування необхідного об’єму крові. Це призводить до переривання харчування та гіпоксії всіх органів через порушення кровообігу та розвиток інших патологічних процесів.
Запалення серцевого м’яза (міокардит) та дистрофічні зміни міокарда є основними причинами діагностичного висновку щодо його руйнування. Статистика захворюваності виділяє пацієнтів з ревматичним міокардитом в окрему групу, що становить близько 9-10% усіх випадків серцевих захворювань. Зафіксовані випадки ревматичного міокардиту зустрічаються приблизно у 1% медичних пацієнтів, однак цей показник вважається низьким, оскільки дані розтину не діагностуються протягом життя міокардит, виявлений у 3% відкритих мертвих. Найбільшу групу хворих на міокардит (32%) становлять пацієнти у віці від 41 до 50 років.
Склеротичні зміни в серцевому м’язі у людей, які відповідають за своє здоров’я, зазвичай з’являються після 50 років. За статистичними розрахунками пацієнти чоловічої статі вдвічі частіше, ніж пацієнти кардіосклерозу.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Симптоми дифузних змін міокарда
Часто діагностичний висновок про зміни в структурі серцевого м’яза пацієнта стає шансом після проведення профілактичного медичного огляду, з самого початку, коли процес є оборотним, він не стверджує симптоматично. Перші ознаки, на які слід звернути увагу - незрозумілим чином, швидка і регулярна втома, задишка і невелике серцебиття, дискомфорт і іноді дуже слабкий біль за грудиною або ниючий біль, колір шкіри . Іноді ці симптоми супроводжуються емоційною нестабільністю - слабкістю, дратівливістю.
Дифузні зміни в лівому шлуночку, який переносить кисневу кров у всі системи організму, можуть бути симптомом серйозних захворювань, особливо у людей похилого віку, які страждають від високого кров’яного тиску, особливо гіпертрофічної кардіоміопатії. Лівий шлуночок являє собою більш товстий шар поперечно-поперечно-смугастого м’яза, оскільки навантаження на нього більш інтенсивне, ніж праве, посилаючи невелику оксигенацію крові по колу в легенях. При правильній товщині цей шар м’яза в 2-2,5 рази тонший. Якщо в лівому шлуночку трапляються дифузні зміни, можна припустити наявність міокардиту у пацієнтів молодшого віку. Основні симптоми запального процесу в міокарді - серцевий біль, аритмія, блідість, слабкість, однак, симптоми можуть також виникати. Часто передують розвитку запальних, інфекційних, хмільних захворювань, у тому числі - на наркотики та сироваткову алергію.
Після 50 років вони більш сприйнятливі до склеротичних змін м’язового шару лівого шлуночка, що виникають внаслідок дегенеративних змін клітин під впливом гіпоксії або порушень обміну речовин, що виникають в результаті хронічних захворювань у пацієнта. Міокардіосклероз проявляється задишкою і швидкою стомлюваністю, набряком кінцівок і очеревини, сухим кашлем серця вночі, частим пульсом.
Загальна слабкість дифузних змін міокарда може говорити про розвиток ішемічної хвороби серця, яка триває безсимптомно протягом тривалого часу, а постійна втома і незначний дискомфорт в області серцевих хворих приписуються втомі, метеозавісімості, стресу та іншим несприятливим факторам. Спочатку задишка турбує іноді після значних фізичних навантажень, коли вона починає турбувати пацієнта та під час канікул. Симптоми наростають поступово і непомітно для пацієнта, дуже довго. Болі в серці згодом стають майже постійними, вони можуть приєднуватися, а набряки кінцівок і втома, слабкість і задишка - постійні супутники.
Міокардіальні зміни лімфоми у дитини, включаючи лівий шлуночок, оскільки обмінні процеси в дитячому організмі все ще перебувають у стадії формування, можуть бути різновидом вікової норми, особливо малої. У дітей та підлітків, які ведуть малорухливий спосіб життя, можуть відбутися зміни в структурі тканини серцевого м’яза, коли вони виростають звичним способом навантаження. Також це відхилення від норми може свідчити про наявність у дитини вегето-судинної дистонії .
Ні діти, ні дорослі в будь-якій віковій групі не повинні ігнорувати такий діагностичний висновок. Це має бути можливість для візиту до кардіолога, оскільки діагностовані ранні патології краще піддаються терапії і на початковій стадії можуть бути виправлені за допомогою корекції способу життя та харчування. Незначні травми м’язових клітин серцевих експертів є оборотними.
Помірні дифузні зміни міокарда, як правило, не супроводжуються вираженими проявами серцевих симптомів. На цій стадії місця зі зниженою серцевою провідністю зазвичай виявляються на електрокардіограмі. Вони множинні і зустрічаються у всіх областях серцевого м’яза. Помірні дифузні зміни міокарда можуть відбуватися внаслідок тимчасового функціонування патогенних мікроорганізмів (зневоднення, кисневе голодування, недоїдання, інтоксикація) та ознак розвитку захворювання, не обов'язково кардіології, наприклад, гіпертиреозу, пухлини надниркових залоз, інших процесів метаболічні або гормональні порушення. Для з’ясування необхідні додаткові діагностичні заходи.
Дифузні зміни, виражені в міокарді, майже завжди свідчать про наявність патологічного процесу в організмі. Пацієнти можуть скаржитися на утруднення дихання, слабкість та болі в грудній клітці, коли в м’язовій тканині з’являються ішемічні ділянки; набряки кінцівок при міокардіосклерозі; тремор, підвищена нервозність, втрата ваги при надлишку гормонів щитовидної залози; запаморочення, задишка та втома від анемії. У будь-якому випадку пацієнт повинен бути ретельно обстежений та проконсультований у відповідних фахівців.
Висновок діагнозу про порушення структури серцевого м’яза може бути сформульований по-різному. Що це означає? Які існують типи дифузних змін?
Фахівець, який проводить електрокардіограму, бачить зміни в електричній активності певних частин міокарда. Іноді це суттєво змінюється, хоча зазвичай усі ділянки повинні бути однорідними. Якщо кілька змін є рівномірно розподіленими вогнищами по міокарду, це поразка, як зазначалося вище, дифузна, а не нерівномірна, при якій спостерігається один, максимум - два вогнища порушеної провідності. Кардіоміоцити в цих областях вже були змінені більшою чи меншою мірою, вони виснажені і не можуть забезпечити нормальної скоротливості цього і зроблений висновок - дифузно-дистрофічні зміни в міокарді. Шкода такого характеру вже вважається незворотною.
Початкові стадії виснаження кардіоміоцитів описуються як неспецифічні дифузні зміни міокарда. Це означає, що електрична активність серцевого м’яза, що відображається на кардіограмі, не є однорідною, не більше того. Дифузні зміни не відображають специфіки захворювання, яке їх спричинило, тоді як ущільнення є специфічними, наприклад, для перенесеного інфаркту міокарда і вказують на його місцезнаходження. У його фокусі в сполучній тканині утворюється рубець, клітини якого не мають скорочувальної здатності, а сама пошкоджена ділянка стає електрично інертною. Дифузний також може вказувати на безліч різних патологій і вимагає додаткової діагностики для діагностики. Цей висновок стосується, скоріше, помірно виражених оборотних трансформацій кардіоміоцитів.
Однак їх можна сформулювати як дифузні метаболічні зміни в міокарді. Це формулювання припускає, що процес клітинного метаболізму був перерваний. Цей стан може спричинити дієтичний фактор, зайву вагу, великі навантаження. Це може бути наслідком важких гострих патологій, а також хронічного діабету, наприклад. Якщо фактор, що його спричиняє, перестає працювати, стан кардіоміоцитів нормалізується, а електрична активність ділянок на кардіограмі вирівнюється. Однак, якщо причини не встановлено, тоді порушення клітинного метаболізму призведуть до стійких дистрофічних змін і згодом до розвитку кардіосклерозу. У цьому випадку висновок діагнозу може виглядати як дифузні фібросклеротичні зміни в міокарді. Це говорить про те, що процес склерозу розвивається, відбулися незворотні зміни, а ділянки м’язової тканини замінюються фіброзною. На кардіограмі в цих місцях амплітуда імпульсів не просто зменшується, а також спостерігаються зони повної відсутності. Так відбувається найбільш виражене пошкодження м’язової тканини, що вже свідчить про наявність кардіосклерозу.
Різні зміни в реполяризації міокарда означають зменшення електропровідності в кількох рівномірно розподілених ділянках серцевого м’яза. У пацієнтів старшого віку, дітей та підлітків це може бути нормальним варіантом. Водночас процеси реполяризації можуть бути порушені після голоду, великих навантажень, стресів та інфекційних захворювань. За допомогою цієї формули не можна виключати хвороби серця та інших органів. Насправді це синонім дифузних неспецифічних або метаболічних змін і лише говорить про те, що необхідно пройти обстеження та консультацію лікаря, щоб визначити причину того, що відбувається.
[29], [30], [31], [32], [33], [34]