Дихальна система та фізичні навантаження; Журнал «Гален»

Дихальна та серцево-судинна системи разом забезпечують ефективне постачання тканин киснем, одночасно усуваючи вуглекислий газ. Ці пристрої відіграють важливу роль у забезпеченні гомеостазу у спокої та під час фізичних вправ, підтримуючи частковий тиск газів у дихальних шляхах та кислотно-лужний баланс. З точки зору підвищення працездатності спортсменів, розуміння фізіологічних механізмів дихальної системи є важливим для фахівців спортивної медицини.

зміст

Фізіологія дихання

У фізіології термін "дихання" може мати два значення:

легеневе або зовнішнє дихання, що включає легеневу вентиляцію та газообмін між тілом та зовнішнім середовищем;
клітинне або внутрішнє дихання, пов’язане з периферичним газообміном, а саме використання тканини киснем та вироблення вуглекислого газу. Зв’язок між двома вдихами забезпечується системою кровообігу.

Легеневе дихання є предметом даної роботи, яка включає щонайменше чотири різні процеси [1]:

легенева вентиляція - це процес циркуляції повітря між легенями та зовнішнім середовищем;
альвеоло-капілярна дифузія, що визначається як обмін газами між легенями та кров’ю;
транспорт крові кисню та вуглекислого газу;
периферичні газообміни, а саме проходження дихальних газів між капілярним сектором і сектором тканин.

Нижче ми представимо кілька ідей щодо кожного з чотирьох процесів, перед тим, як коротко викласти схему будови дихальної системи.

Будова дихальної системи

Дихальна система включає носову порожнину, глотку, трахею, бронхіальне дерево та легені. Вони обмотані подвійною мембраною, яка називається плевра - вісцеральна плевра, яка прилягає до зовнішньої поверхні легені та тім’яної плеври, яка прилягає до грудної стінки та діафрагми. Два плевральні листи розділені тонкою лопаткою рідини зі змащувальною роллю, при цьому внутрішньоплевральний тиск нижчий за атмосферний тиск вдихуваного повітря, який ще більше зменшується під час вдиху. Дихальна система поділяється на провідну зону та дихальну зону.

Провідна зона

Він включає структури між носовою або ротовою порожниною та дихальною областю, а саме: трахею, бронхіальне дерево, бронхіоли та кінцеві бронхіоли. На додаток до функції проведення повітря до дихальної зони, цей анатомічний мертвий простір відіграє важливу роль у фільтруванні та зволоженні повітря. Процес фільтрації виконується двома способами: клітини цієї області виробляють слиз, що дозволяє захоплювати дрібні вдихувані частинки та їх рух до глотки за допомогою мембранних розширень, що називаються війками, які мають рух до ротової порожнини зі швидкістю 1-2 см/хвилину. Другим засобом захисту легенів від сторонніх частинок є альвеолярні макрофаги. Функція циліарного та альвеолярного макрофагів змінюється сигаретним димом та іншими забруднювачами повітря.

Область дихання

Він включає дихальні бронхіоли, альвеолярні протоки та альвеолярні мішки. Газообмін здійснюється через 300 мільйонів свердловин, невеликих мішків діаметром від 0,25 до 0,50 мм. Збільшена кількість свердловин забезпечує велику площу для газообміну площею 60-80 м 2, що еквівалентно половині тенісного корту. Їх колапс під час дихання запобігає поверхнево-активна речовина, захисна рідина, що виділяється альвеолярними клітинами II типу, що зменшує поверхневий натяг на альвеолярному рівні [2].

Легенева вентиляція

Легенева вентиляція, що визначається як рух повітря між зовнішнім середовищем та легенями, - це рух повітряного стовпа вздовж дихальних шляхів через різницю тисків між двома кінцівками. Вдихання відбувається внаслідок різниці тисків між легенями та атмосферним повітрям, внутрішньолегеневий тиск нижчий за атмосферний. І навпаки, видих можливий, коли внутрішньоплевральний тиск перевищує атмосферний.

натхненний

Натхнення - це активний процес, який виконується насамперед діафрагмою, а також зовнішніми міжреберними м’язами. Під час вдиху, при скороченні діафрагми, вона рухає нижній вміст живота, а зовнішні міжреберні м’язи переміщують грудину і ребра назовні. Всі ці зміни призводять до збільшення розмірів грудної клітки, одночасно із зменшенням тиску всередині легенів. У стані спокою при атмосферному тиску 760 мм рт.ст. внутрішньолегеневий тиск, що дозволяє зменшити вдих, зменшується на 3 мм рт.ст., але під час інтенсивних фізичних навантажень він може зменшуватися на 80-100 мм рт.ст. Також під час вимушеного дихання можна мобілізувати допоміжні м’язи вдиху - грудино-ключично-соскоподібний м’яз, лусочкові м’язи (передній, середній, задній) та грудні м’язи, з роллю збільшення розміру грудної клітини шляхом додаткового передньо-верхнього зміщення ребер.

експіраторний

Видих - це пасивний процес під час відпочинку, який обумовлений еластичністю легенів і грудної клітки, які мають тенденцію повертатися у вихідне положення до розширення вдиху. При форсованому видиху втручаються активні механізми, такі як скорочення м’язів видиху - внутрішні міжреберні м’язи, прямий живіт, внутрішня коса, велика спинна, поперекова площа.

Обсяги та місткість легенів

Таблиця No 1 включає визначення та значення об’ємів та ємностей легенів. Деякі з них можна виміряти за допомогою спірометрії. Ця методика в основному використовується для діагностики деяких захворювань органів дихання, таких як астма або хронічна обструктивна хвороба легень.

Обсяги та дихальна здатність

Визначення

Обсяги дихання

Кількість вдихуваного або видихуваного повітря під час нормального дихання

Зарезервуйте натхненний обсяг

Кількість повітря, яке можна вдихнути над дихальним об’ємом під час максимального вдиху

Зарезервуйте обсяг закінчення терміну дії

Кількість повітря, яке можна видихнути під час максимального видиху після дихального об’єму

Кількість повітря, що залишається в легенях після максимального видиху. Це об’єм повітря, який неможливо видихнути

Дихальні можливості

Кількість повітря, яке можна примусово видихнути після максимального вдиху

Кількість повітря, яке можна вдихнути після звичайного видиху

Функціональна залишкова ємність

Кількість повітря, що залишається в легенях після нормального видиху

Загальна ємність легенів

Кількість повітря в легенях в кінці максимального вдиху

Таблиця 1. Обсяги та дихальна здатність

Альвеоло-капілярна дифузія

Представляє газообмін між альвеолами та легеневими капілярами, що дозволяє відновити вміст кисню в артеріальній крові та вивести вуглекислий газ з венозної крові.

Альвеоло-капілярна мембрана

Венозна кров з порожнистої вени перекачується з правого серця в легені через легеневі артерії та капіляри. Останні утворюють навколо альвеол щільну мережу з невеликим діаметром капіляра, розміром червоних кров’яних тілець, так що на цьому рівні еритроцити циркулюють вирівняно, що продовжує час контакту з легеневою тканиною з метою підвищення ефективності газообміну. У стані спокою кров залишається у непрямому контакті з альвеолярним повітрям протягом 0,75 сек. Альвеоло-капілярний бар’єр або мембрана мають товщину 0,2-0,6 мм і складаються з альвеолярної стінки, стінки капіляра та базальних мембран.

Легеневий кровотік

Легеневий кровотік у стані спокою становить від 4 до 6 л/хв залежно від талії людини, приблизно дорівнюючи потоку лівого серця.

Q = легеневий кровотік

Р = артеріальний тиск

R = периферичний судинний опір

Хоча легеневий кровотік дорівнює системному кровотоку, тиск і опір на легеневій території нижчі за системний. Середній тиск у легеневій артерії становить 15 мм рт.ст. порівняно із 100 мм рт.ст. в аорті. Низький легеневий периферичний судинний опір можна пояснити різною анатомією легеневих кровоносних судин, які тонші і мають менший вміст гладких м’язів.

Дифузія кисню та вуглекислого газу

Дифузія газів між різними відділами тканин продиктована законом Фіка:

V = (P1 - P2) x D x A/G

V = швидкість дифузії

P1 - P2 = різниця парціального тиску газу по обидві сторони тканини

D = коефіцієнт дифузії газу

A = площа обміну

G = товщина тканини

Будова дихальної системи добре пристосована до газообміну, який може збільшитися в 20 разів під час фізичних навантажень. Парціальний тиск CO2 та O2 у крові, що досягає легенів, становить 46 та 40 мм рт. Ст. Відповідно. Парціальний тиск CO2 і O2 в альвеолярному повітрі становить 40 та 105 мм рт. Ст. Відповідно. В результаті вуглекислий газ дифундує з крові в альвеоли, а кисень із альвеолярного повітря в кров, залишаючи легені парціальним тиском 100 мм рт.ст. для O2 та 40 мм рт. Ст. Для CO2. Можна бачити, що градієнт тиску СО2 між капілярами та альвеолами відносно невеликий, лише 6 мм рт.ст., але цього цілком достатньо, оскільки градієнт дифузії СО2 у 20 разів вищий, ніж у О2.

Співвідношення вентиляція/інфузія

У попередніх розділах він обговорював легеневий кровотік, відповідно дифузію газів через альвеоло-капілярний бар'єр. Щоб газообмін відбувався оптимально, необхідно, щоб легеневий кровотік (Q) був пропорційний альвеолярному потоку повітря (VA). Іншими словами, свердловина повинна добре напоюватися, але також добре провітрюватися, щоб газообмін був оптимальним. Дисбаланс між вентиляцією та інфузією призводить до зміни газообміну між альвеолами та кров’ю в легеневих капілярах. Ідеальне співвідношення вентиляція/інфузія (VA/Q) дорівнює 1, але насправді це співвідношення далеко не унітарне, воно різне залежно від площі легенів,> 1 у верхній половині та H2CO3 -> H + + HCO3 -

Іони Н + зв'язуються з гемоглобіном і викликають ефект Бора, зміщуючи його криву дисоціації вправо. Іони HCO3 - дифундують із плазмових еритроцитів в обмін на іони Cl - іонний обмін, відомий як феномен Гамбургера. Кров потрапляє в легені, де відбувається зворотна реакція, і CO2 закінчується:

Тканинний газообмін

Здатність кисню до вилучення тканинами прямо пропорційна інтенсивності клітинного аеробного метаболізму. Артеріо-венозна різниця в кисні може збільшуватися від 4-5 мл O2/100 мл крові до 17-18 мл O2/100 мл крові на м’язовому рівні. Потрапляючи в сарколему, кисень транспортується до мітохондрій за допомогою міоглобіну, білка, подібного до гемоглобіну, але з більш високою спорідненістю до О2. Слідом за окислювальним м’язовим метаболізмом утворюється СО2, який, відповідно до градієнта тиску, дифундує в сектор крові, через який транспортується до легенів.

Нервовий контроль вентиляції

Підтримання PO2, PCO2 та рН крові як можна ближче до норми під час фізичних вправ вимагає ідеальної координації між серцево-судинною та дихальною системами. Це значною мірою досягається мимовільним регулюванням легеневої вентиляції. Цей контроль ще не з’ясований повністю через складність нервових зв’язків. Дихальні м’язи активуються руховими нейронами під контролем дихальних центрів в стовбурі мозку (центр вдиху та видиху хребетної цибулини), ці центри диктують ритм та амплітуду дихання. У той же час верхні коркові центри можуть добровільно контролювати дихання, вони безпосередньо спілкуються з руховими нейронами дихальних м’язів. Два інших центри беруть участь у регуляції вентиляції - апноестичний центр стимулює центр вдиху в цибулині, дозволяючи продовження вдиху, а пневмотаксичний центр посилає гальмівні імпульси з роллю регулювання об'єму вдиху.

Дихання не регулюється лише під нервовим контролем. На нього можуть впливати також центральні (цибулина) або периферичні (аортальна паличка, сонні пазухи) хеморецептори, чутливі до змін газів крові. Також скелетні м’язи можуть втручатися в регуляцію вентиляції за допомогою хіміо- та механорецепторів.

Дихання під час фізичних навантажень

Легенева вентиляція за одну хвилину дорівнює добутку частоти дихання та дихального об’єму.

V (л/хв) = FR x VT

Під час фізичних навантажень вона може збільшуватися на основі обох компонентів, тому (стіл No3):

частота дихання в стані спокою становить 12-15 вдихів/хв., вона може збільшуватись із зусиллям від 3 до 4,5 разів, приблизно до 50-60 вдихів/хв;
дихальний об’єм (0,5 л у спокої) може збільшуватися під час фізичних навантажень у 6-7 разів, але не більше значення життєвої ємності;
таким чином, від 6-7 л/хв вентиляція може збільшитися до понад 150 л/хв.

Відпочинок/Фізичні зусилля	Частота дихання (вдихи/хв)	Дихальний об’єм(Л/вдих)	Легенева вентиляція (л/хв)
Відпочинок	12	0,5	6
Помірні фізичні навантаження	30	2.5	75
Інтенсивні фізичні навантаження	50	3.0	150

Таблиця 3. Значення легеневої вентиляції у спокої та під час помірних та інтенсивних фізичних навантажень

Підвищення вентиляції на початку фізичних зусиль здійснюється у два етапи: квазі-негайний, раптовий, з подальшим прогресивним збільшенням. Перший з них обумовлений пропріорецепторами в м’язах і суглобах, які викликають очікувану реакцію рухової кори, стимулюючи центр вдиху для регулювання вентиляційної реакції. Другий етап є результатом метаболічної діяльності, спричиненої фізичними навантаженнями, включаючи коливання температури та хімічні зміни в секторі крові та м’язів. Таким чином, центри вдиху стимулюються через центральні та периферичні хеморецептори. Регулювання вентиляції під час фізичних навантажень - це складний процес, що включає не лише втручання нервових та хімічних механізмів, але й вплив гормонів стресу, електролітів та температури на дихальні центри різними засобами.

Астма, спричинена фізичними навантаженнями

Астма, спричинена фізичними навантаженнями, визначається як тимчасове звуження дихальних шляхів після або під час фізичного навантаження, яке виникає у пацієнтів без діагностики астми та включає такі симптоми, як кашель, задишка, хрипи. Деякі автори віддають перевагу терміну бронхоконстрикція, зумовлена зусиллями, і він зустрічається у 55% високопродуктивних спортсменів, які займаються зимовими видами спорту або плаванням у дитинстві або пізніше у своїй спортивній кар'єрі [4,5]. Ця патологія пов’язана з бронхоспазмом внаслідок тривалої гіпервентиляції, етіопатогенний механізм ще не з’ясований до кінця, постулюються дві гіпотези - теплова та осмотична.

Що стосується теплової гіпотези, бронхоспазм є наслідком зниження температури на рівні бронхів внаслідок гіпервентиляції з наступним швидким підвищенням температури в кінці фізичних навантажень. Ці дві події викликають звуження судин, реактивну гіперемію в мікроциркуляції бронхів, набряк стінки, що призводить до звуження бронхіального діаметра. В осмотичній теорії тривала гіпервентиляція в сухому повітряному середовищі призводить до втрат тепла випаровуванням води з дихальних шляхів. Позаклітинна рідина в слизовій стає гіперосмолярною, що призводить до проходження води з внутрішньоклітинного у позаклітинне середовище. Ця внутрішньоклітинна дегідратація виробляє вивільнення медіаторів запалення з тучних клітин та епітеліальних клітин (гістамін, простагландини, лейкотрієни), медіаторів, які викликають набряк бронхів та бронхоспазм через запальний механізм [6].

Незалежно від постульованих гіпотез, виникнення бронхоспазму, спричиненого фізичними вправами, є результатом поєднання екологічних та генетичних факторів. Спорти, з якими найчастіше стикаються з цією патологією, - це зимові види спорту, катання на ковзанах, плавання, поло [5,7].

Адаптація дихальної системи до спортивних занять

Численні спеціалізовані дослідження були зосереджені на змінах у дихальній системі у спортсменів, що працюють. Їх кількісно визначали за допомогою спірометрії, спортсмени з вищими значеннями порівняно з сидячими людьми з точки зору спірометричних параметрів, причому найвищі значення легенів відзначались у видах витривалості - веслуванні, плаванні, марафоні, триатлоні, п’ятиборстві, велосипеді [8 ]. В іншому дослідженні порівнювали спірометричні значення між різними спортивними іграми, обсяги дихання були більшими у поло в порівнянні з футболом, гандболом чи баскетболом [9].

Вивчення фізіологічних параметрів працездатності спортсменів - це унікальна можливість вивчити адаптацію людини до різних видів фізичних зусиль та тренувань. Більше того, розуміння впливу фізичних навантажень на організм людини може спричинити фізіологічні міркування щодо виконання рекомендацій щодо фізичних вправ та фізичних навантажень у пацієнтів з різними патологіями; ця галузь спортивної медицини має велику перспективу в майбутньому [10].