Дистрофія міокарда гостра, жирова, ішемічна, вогнищева, у спортсменів причини, симптоми, діагностика,
Фахівець статті
Дистрофія міокарда - патологічний процес, в основі якого лежить слабкість серцевого м’яза, спричинена метаболічними та біохімічними порушеннями.
Деякі джерела пропонують не виділяти дистрофію міокарда в окрему патологію, а розглядати її як клінічний прояв захворювання. Однак ця патологія, у порівнянні, наприклад, з кардіоміопатією, чітко описує процеси в серцевому м'язі.
Дистрофія міокарда виділяється лише в тому випадку, якщо є дані про метаболічні процеси, що викликають пошкодження м’язів.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Причини дистрофії міокарда
Понад сто років існує класифікація, яка розмежовує дві групи причин дистрофії міокарда. В його основі лежать різні захворювання, які прямо чи опосередковано впливають на обмінні процеси в серцевому м’язі.
Причини дистрофії міокарда першої групи включають захворювання серця, зокрема міокардит, ішемічні захворювання та кардіоміопатію.
Друга група вказує на несерцеву патологію, яка може негативно впливати на м’язовий шар через гормони, елементи крові або нервову адаптацію.
До цієї групи відноситься анемія, коли рівень еритроцитів і гемоглобіну нижчий за допустимі норми, тонзиліт у хронічній стадії, інтоксикація як внутрішня, так і зовнішня, особливо професійне отруєння.
Крім того, причини цієї патології передбачають негативний вплив лікарських засобів, доза і тривалість яких перевищили допустимі межі. Це стосується гормональних препаратів, цитостатиків та антибактеріальних препаратів.
Захворювання ендокринних органів, наприклад наднирника або щитовидної залози, які діють на рівні гормону, також сприяють дистрофічним процесам серцевого м’яза. Не забувайте про хронічні захворювання нирок та дихальної системи.
Окремо слід розрізняти атлетичну дистрофію, коли надмірні фізичні навантаження, з якими серцевий м’яз не справляється, призводять до поразки.
Через вищезазначені причини м’язовий шар починає втрачати енергію. Крім того, токсичні речовини, що виникають в результаті обмінних процесів, накопичуються в кардіоміоцитах, завдаючи додаткової шкоди (ендогенна інтоксикація).
Функціональні клітини серцевого м’яза гинуть, на їх місці утворюються сполучнотканинні вогнища. Варто зазначити, що такі ділянки не здатні виконувати функції кардіоміоцитів, в результаті чого з’являються «мертві» зони.
Механізм компенсації - це збільшення порожнини серця, що викликає слабкий скорочувальний процес. У цьому випадку органи не отримують повного обсягу поживних речовин і кисню, і гіпоксія збільшується. У міру прогресування патологічного процесу розвивається серцева недостатність.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Симптоми дистрофії міокарда
Клінічна картина прояву патології може бути найрізноманітнішою: від повної відсутності симптомів до ознак серцевої недостатності з вираженою задишкою, набряковим та гіпотензивним синдромом.
Симптоми дистрофії міокарда спочатку відсутні, але іноді можливі хворобливі відчуття в області серця. Вони з’являються в результаті енергійних фізичних навантажень або після психоемоційного спалаху, в той же час біль стихає.
На цьому етапі мало хто звертається за допомогою до лікаря. Пізніше поступово додається задишка, ноги і стопи набрякають, що збільшуються до вечора, частіші епізоди болю в серці, завжди є тахікардія, аритмія та помітна слабкість.
Всі ці симптоми свідчать про початок серцевої недостатності, що погіршує прогноз відновлення.
У деяких випадках, наприклад, при клімактеричній дистрофії міокарда спостерігається біль у ділянці серця, особливо над верхівкою серця, яка поширюється на всю ліву сторону грудної клітки. Їх характер може бути колючим, натискаючим або болячим, а інтенсивність не змінюється після прийому нітрогліцерину.
Не рідко всі ці симптоми можуть поєднуватися з іншими вегетативними симптомами менопаузи, такими як почервоніння обличчя, відчуття жару та підвищена пітливість.
Алкогольна міодистрофія характеризується появою тахікардії, відчуття нестачі повітря та кашлю. ЕКГ часто може спостерігати екстрасистолію та фібриляцію передсердь.
Дистрофія міокарда у спортсменів
По-перше, нам слід зрозуміти, як м’язові клітини працюють у спокої та під напругою. Отже, кардіоміоцити працюють з порожньою силою навіть у стані спокою, але серце стискається і розслабляється від 60 до 90 разів на хвилину.
Під час фізичних вправ, особливо бігу, пульс збільшується в 2 рази і більше. Коли пульс досягає 200 в хвилину, серце не встигає повністю розслабитися, тобто діастоли практично немає.
З цієї причини дистрофія міокарда у спортсменів зумовлена підвищенням внутрішнього напруження серця, внаслідок чого кров погано циркулює і розвивається гіпоксія.
При нестачі кисню активується анаеробний гліколіз, утворюється молочна кислота і руйнуються деякі органели, включаючи мітохондрії. Коли навантаження перевищує норму, клітини серцевого м’яза майже постійно гіпоксизуються, що призводить до їх некрозу.
Дистрофія міокарда у спортсменів розвивається шляхом заміщення клітин серцевого м’яза сполучною тканиною, яка не здатна розтягуватися. Померлі спортсмени під час розтину виявили в серці мікроінфаркти, що підтверджують поганий кровообіг у міокарді.
Крім того, сполучна тканина погано проводить нервові імпульси, які можуть проявлятися аритмією і навіть зупинкою серця. Найчастіше смерть настає вночі після інтенсивних фізичних навантажень, причиною яких є мікроінфаркти в результаті неправильно підібраних фізичних навантажень.
формувати
Ішемічна дистрофія міокарда
Ішемічна дистрофія міокарда може розвинутися в результаті коротких періодів недостатнього надходження кисню до серцевого м’яза. Однак слід враховувати, що характерні зміни реєструються на ЕКГ під час ішемії, але в той же час відсутні маркери пошкодження м’язів (трансамінази, лактатдегідрогенази).
Патогенетично м’язовий шар виглядає в’ялим, блідим із ділянками недостатнього споживання кисню та набряками. Іноді в артеріях, що живлять м’язи серця, можна виявити тромб.
При мікроскопічному дослідженні характерні звуження судин, особливо розширення капілярів, застій еритроцитів і набряк тканини інтерстиціалу. У деяких випадках спостерігаються кровотечі та лейкоцитарний діапедез, а також групи нейтрофілів у периферійній області ішемії міокарда.
Крім того, м’язові волокна втрачають зв’язок і запаси глікогену. При фарбуванні виявляються некротичні зміни в кардіоміоцитах.
З клінічних симптомів слід відрізняти стенокардію - больовий синдром у серці, відчуття нестачі повітря, почуття страху та підвищений тиск.
Ускладненням може бути гостра серцева недостатність, яка в деяких випадках є причиною смерті.
[15]
Вогнищева дистрофія міокарда
Однією з форм ішемічної серцевої недостатності є вогнищева дистрофія серцевого м’яза. Морфологічно це утворення дрібних патологічних вогнищ серцевого м’яза і розглядається як проміжна форма між стенокардією та інфарктом.
Причиною розвитку патологічних вогнищ є порушення кровообігу в артеріях, що живлять м’яз серця. Найчастіше після 50 років люди страждають цією патологією. Больові відчуття в серці виникають спочатку при інтенсивних фізичних навантаженнях, але в міру прогресування - турботи і відпочинку.
Крім болю, людина може відчувати відчуття недостатнього натхнення та запаморочення. Також порушення ритму і збільшення частоти скорочень серця більше 300 на хвилину є жахливим станом. Такі тахікардії можуть призвести до летального результату.
Також спостерігається безсимптомна вогнищева дистрофія міокарда, коли людина не відчуває симптомів патології. У таких людей навіть інфаркт може бути безболісним.
Щоб уникнути посилення симптомів, необхідно проконсультуватися з лікарем і провести інструментальні дослідження, такі як ЕКГ та УЗД серця. Це дає змогу зробити ураження м’язового шару видимими і своєчасно розпочати лікування.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Дегенерація жиру міокарда
У деяких випадках з’являються нормальні кардіоміоцити, в яких накопичуються невеликі крапельки жиру. З часом жирові включення поступово збільшуються в розмірах, з часом замінюючи цитоплазму. Так відбувається жирова дистрофія міокарда.
У клітинах серцевого м’яза мітохондрії руйнуються, і при розтині можна побачити різну ступінь ураження серця жиром.
Незначний ступінь активності патології можна візуалізувати лише за допомогою мікроскопа, але більш сильне ураження спричинює збільшення розмірів серця. При цьому порожнини розтягуються, м’язовий шар млявий, тьмяний і глинисто-жовтий.
Жирова дистрофія міокарда є ознакою симптоматичного стану. В результаті поступового накопичення жирових включень в кардіоміоцитах відбувається порушення процесів клітинного метаболізму та руйнування ліпопротеїдів у структурах серцевої клітини.
Основними факторами, що призводять до виникнення пошкодження жирових м’язів, є недостатнє надходження кисню до серцевого м’яза, патологія обмінних процесів в результаті інфекційного захворювання та незбалансоване харчування, при якому кількість вітамінів і білків низька.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Дистрофія міокарда лівого шлуночка
Ураження лівого шлуночка - це не самостійна патологія, а прояв або наслідок якогось захворювання.
Дистрофія міокарда лівого шлуночка характеризується зменшенням товщини м’язового шару, що спричинює появу певних клінічних симптомів. Сюди входять слабкість, відчуття слабкості, порушення серцевого ритму, що відчувається у вигляді перебоїв, а також больовий синдром різної інтенсивності.
Крім того, задишка під час ходьби або фізичних вправ може турбувати людину, знижуючи працездатність і збільшуючи втому.
У міру прогресування дистрофії можуть виникати набряки гомілок і стоп, серцебиття та падіння артеріального тиску.
При дослідженні лабораторії в крові можна виявити недостатній рівень гемоглобіну, що сприяє розвитку анемії.
Дистрофія міокарда лівого шлуночка сприяє дисфункції інших органів і систем. Без своєчасного ефективного лікування патологічний стан найближчим часом може призвести до серцевої недостатності, що значно погіршує загальний стан людини.
В результаті сильного фізичного перенапруження в міокарді можуть спостерігатися кровотечі, некротичні процеси та токсичне пошкодження кардіоміоцитів. Клінічно це може показати зниження частоти серцевих скорочень та зниження артеріального тиску.
Дистрофія міокарда при недоїданні може спровокувати атрофію м’язових волокон, що є наслідком патологічного обміну речовин. У крові є азотисті основи, жовчні кислоти та амоній.
Прояви ацидозу можна спостерігати, коли ця патологія поєднується із цукровим діабетом. Що стосується гіпертиреозу, то він допомагає послабити і зменшити товщину м’язового шару. Одночасно збільшується тиск і серцевий викид.
З ускладнень слід відрізняти фібриляцію передсердь, шум під час систоли та появу розширення порожнин серця. Пізніше патологічний процес прогресує, і додається недостатність кровообігу.
Дисгормональна дистрофія міокарда
Поразка серцевого м'яза в результаті дисбалансу гормонів спостерігається при дисфункції щитовидної залози або через вторинний гормональний розлад.
Дисфорна дистрофія міокарда спостерігається частіше після 45-55 років. У чоловіків патологія пов’язана з порушенням секреції тестостерону, а у жінок - естрогенами в менопаузі або гінекологічних захворюваннях.
Гормони впливають на обмін білків та електролітів у клітинах серцевого м’яза. З їх допомогою збільшується вміст міді, заліза, глюкози в крові. Естрогени активізують синтез жирних кислот і сприяють зміщенню запасів енергії для кардіоміоцитів.
Враховуючи той факт, що ця патологія може з’являтися і розвиватися досить швидко, жінкам під час менопаузи рекомендується регулярно проводити кардіологічне обстеження для раннього виявлення патологічного процесу.
Що стосується щитовидної залози, то її функція може бути зменшена або підвищена, що впливає на метаболічні процеси в м’язовому шарі та розвиток дистрофічних процесів.
Лікування даного виду патології полягає в усуненні причини її розвитку, а саме в нормалізації гормонального рівня та відновлення нормальної роботи ендокринних органів.
За допомогою лікарських препаратів людина може позбутися таких клінічних проявів, як біль при синдромі пронизливого характеру серця, що поширює ліву руку, порушення серцевого викиду (прискорення, уповільнення та аритмія), а також зміни психоемоційного стану.
Крім того, у людини може бути дратівливість, підвищена нервозність, запаморочення, утруднення сну та втрата ваги. Найчастіше ці симптоми властиві тиреотоксикозу.
Пошкодження міокарда через недостатню функцію щитовидної залози може проявлятися ниючим болем у серці, що поширюється на ліву руку, глухими тонами, набряком та падінням тиску.
[36], [37], [38], [39], [40]
Діагностика дистрофії міокарда
Зміни кардіоміоцитів і всього м’язового шару є результатом прогресування захворювання. Щодо лікаря, його головне завдання - знайти основну патологію та призначити правильну терапію для його лікування.
В процесі спілкування з пацієнтом з’являються перші відомості про його скарги, час їх виникнення та їх прогресування. Крім того, при об’єктивному обстеженні лікар може виявити видимі клінічні прояви захворювання, особливо при аускультації серця. Особливо необхідно запитати про перенесені захворювання та види спорту, що виключає або припускає дистрофію міокарда у спортсменів.
Діагностика дистрофії міокарда також передбачає використання інструментальних методів. Таким чином, УЗД щитовидної залози може показати її структуру і за допомогою лабораторних досліджень визначити рівень її гормонів та оцінити її функціональність. Клінічний аналіз крові також може свідчити про анемію, якщо рівень гемоглобіну низький.
Особливий акцент робиться на ЕКГ, коли візуалізуються аритмії, а патологія клінічно не проявляється. УЗД допомагає виявити зміни серцевої скорочувальної здатності та оцінити фракцію викиду. Однак значні патологічні вогнища можуть спостерігатися лише при важкій серцевій недостатності. УЗД також показує збільшення порожнин серця і зміну товщини міокарда.
Підтвердження можна отримати після біопсії, коли береться шматочок м’язової тканини і ретельно оглядається. Ця маніпуляція дуже небезпечна, тому не можна застосовувати її для тих, хто підозрюється в дистрофічних процесах.
Новим методом є магнітно-резонансна томографія, при якій в організм вводиться радіоактивний фосфор і оцінюється його накопичення в клітинах м’язового шару. В результаті можна оцінити ступінь розвитку патології. Отже, зменшена кількість фосфору свідчить про недостатні запаси енергії серця.
[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]