До побачення зайві кілограми. Новий спосіб боротьби із зайвою вагою захоплює
Лептин виробляється жировими клітинами і надсилає мозку повідомлення про те, що достатньо накопиченої енергії для таких завдань, як фізична активність, статеве дозрівання або вагітність.
Щоб визначити точну роль цього гормону, вчені вирощували в лабораторії мишей, які взагалі не могли виробляти лептин. Миші набрали велику вагу, досягнувши у кілька разів більшої ваги, ніж їх звичайна вага.
Майже через 20 років після відкриття лептину досі не існує лікування, яке використовує цей гормон. В чому причина? Мозок людини має «запрограмовану» верхню межу лептину, і коли речовина перевищує цей рівень в організмі, мозок перестає реагувати. Тому, коли лікарі дають лептин людям, які не можуть виробляти цей гормон з генетичних причин, пацієнти їдять менше і худнуть. На відміну від цього, коли лептин дають пацієнтам із ожирінням, які мають нормальний рівень гормону в організмі, ін’єкції не дають ефекту.
Зараз ця проблема, здається, була вирішена групою дослідників з Техаського університету, які вирішили "атакувати" цю проблему з іншого боку. Вчені виявили механізм у мозку, який перешкоджає реакції мозку на лептин. Дослідники виявили білок Epac1, який блокує лептин у мозку. Вчені хотіли побачити, що відбувається, коли цей блокуючий білок видаляється, дозволяючи мозку "бачити" всю кількість лептину, який існує.
Дослідники годували модифікованих мишей, щоб уникнути продукування Epac1 на дієті з високим вмістом жиру, і порівнювали їх із звичайними мишами на тій же дієті. Якби нормальні миші ожиріли внаслідок цієї дієти, страждаючи збільшенням жирової тканини, рівня лептину в крові, а також погіршуючи толерантність до глюкози, миші без Epac1 мали б протилежні наслідки. Миші без блокуючого білка залишалися худими, мали нижчий жир у тілі, нижчий рівень лептину в крові та менше симптомів діабету.
Коли дослідники обробляли мишей препаратом, який блокував Epac1, вони помітили, що рівень лептину в крові був набагато нижчим. Причина? Мозок став набагато чутливішим до цього гормону.
"Ми виявили, що ми можемо підвищити чутливість до лептину, створивши мишей, які не мають генів Epac1, або за допомогою фармакологічної процедури з інгібітором Epac", - сказав професор Сяодун Ченг, координатор дослідження, опублікованого в "Молекулярна та клітинна біологія". "Це дозволило нам визначити функцію цього білка", - сказав дослідник.
Зараз дослідники працюють з кількома фахівцями з Національного інституту охорони здоров’я, щоб виявити інші речовини, що блокують білки Epac.
Експерти підрахували, що через кілька років це призведе до розробки ліків, які нарешті контролюватимуть обмін речовин та голод, що обіцяє стати корисним інструментом у боротьбі з епідемією ожиріння.