Досьє про регулювання сну та ваги - Інститут Danone
Все частіше явище, скорочення часу на сон зачіпає всі вікові групи у всіх промислово розвинутих країнах. Протягом другої половини 20 століття стрімке зростання поширеності ожиріння в США розвивалося поряд з поступовим зменшенням часу, витраченого на сон. Епідеміологічні та експериментальні дослідження, накопичені за останні 15 років, дозволяють припустити, що коротка тривалість сну може бути поведінковим та екологічним фактором ризику метаболічних захворювань (ожиріння, цукровий діабет та метаболічний синдром), а також невідповідною дієтою або відсутністю фізичної активності. Тому представляється важливим інформувати населення, зокрема людей із надмірною вагою, про наслідки недосипу.
Професор Карін Шпігель
INSERM/UCBL - U628
Інтегрована фізіологія системи збудження Кафедра експериментальної медицини
Університет Клода Бернара, Ліон 1
| Фокус |
| Зменшення часу, витраченого на сон, головним чином, у дорослих, за трудовим та соціальним походженням. Серед наймолодших це пов’язано з розвитком Інтернету та розповсюдженням телевізійних програм. Телебачення, комп’ютер, відеоігри та мобільні телефони не повинні мати свого місця в спальнях дітей та підлітків. Національний інститут сну та пильності надає на своєму веб-сайті «паспорт сну», що дає поради щодо того, як спати. Краще спати (www. institutsommeil-vigilance.org). Дуже освітній, він також дозволяє лікарям загальної практики та спеціалістам оцінювати звички сну своїх пацієнтів. |
Скорочення часу на сон впливає на всі вікові групи у всіх промислово розвинутих країнах. У США за останні 50 років кількість часу, витраченого на сон, зменшилася приблизно на 1,5 години, і майже 30% дорослих у віці від 30 до 64 років сплять менше 6 годин на ніч. Хоча потреба у сні не змінюється протягом підліткового віку (близько 9 ранку), американські підлітки сплять в середньому 8,4 години у віці 11-12 років та 6,9 години у 17-18 років. У Франції 17% людей у віці від 25 до 45 років накопичують хронічну заборгованість перед сном, що відповідає тижневій втраті повноцінного сну, а 33% дітей віком від 18 до 55 років сплять 6 годин і менше протягом тижня. Нарешті, 78% французьких підлітків сплять 8 годин або менше протягом тижня.
ЕПІДЕМІОЛОГІЧНА РОБОТА
Численні епідеміологічні дослідження (поперечні та поздовжні) повідомляють, з урахуванням незрозумілих факторів, зв'язок між короткою тривалістю сну та високим індексом маси тіла (ІМТ) (42 дослідження з 47, які вивчали це посилання). Вплив недостатнього сну на ризик ожиріння, як видається, більший у дітей, ніж у дорослих, і більший у молодих дорослих, ніж у старших дорослих.
З 38 поперечних досліджень 34 виявили зв'язок між короткою тривалістю сну та високим ІМТ (21 з 25 у дорослих та 13 з 13 у дітей). Поперечні дослідження не можуть визначити, чи є недостатній сон причиною чи наслідком надмірної ваги.
Поздовжні дослідження свідчать про причинно-наслідковий зв’язок (8 із 9 позитивних досліджень: 4 з 5 у дорослих та 4 з 4 у дітей). Вони показують, що люди, які мало сплять, набирають більше ваги, ніж ті, хто спить 7-8 годин на ніч.
Два мета-аналізи спробували кількісно визначити зв’язок між коротким сном та ризиком ожиріння шляхом аналізу даних, зібраних у 600 000 дорослих та 30 000 дітей у різних промислово розвинутих країнах. Перший повідомляє про загальний зведений відносний ризик 1,89 у дітей, які сплять 10 годин або менше, і 1,55 у дорослих, які сплять 5 годин або менше. Другий повідомляє, що у дітей з меншою тривалістю сну відносний ризик ожиріння зростає і зростає, коли тривалість сну зменшується (рис. 1). Ці результати свідчать про існування залежності доза-реакція між тривалістю сну та ризиком ожиріння.
Фігура 1: Відносний ризик ожиріння за тривалістю сну у дітей (після Chen et al.)
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА РОБОТА
• Лептин і Грелін Деякі експериментальні роботи нещодавно оцінили вплив повторної часткової депривації сну на концентрацію гормонів, що беруть участь у регуляції енергетичного балансу: лептин (гормон, що виділяється переважно адипоцитами), який пригнічує апетит і стимулює витрату енергії, і грелін (гормон, що секретується переважно шлунком), що стимулює апетит і адипогенез. На малюнку 2 представлені добові профілі цих гормонів, отримані у здорових молодих чоловіків після 2 4 годин ночі в ліжку та після 2 10 годин ночі в ліжку. Хоча споживання калорій, фізична активність та вага в двох експериментальних умовах були однаковими, концентрація лептину була зменшена на 18% у суб'єктів, які мали можливість сну 4 години, порівняно з 10 годинами, тоді як концентрація греліну була збільшена на 28%. За обмеження сну голод збільшився на 24%, а апетит до продуктів з високим вмістом жиру та вуглеводів - понад 30%. Ця робота свідчить про те, що борг під час сну змінює механізми регулювання гормонів, призначених для інформування мозку про потреби в енергії.
Малюнок 2: Середні добові профілі (+ стандартні відхилення) лептину, греліну та голоду після 2 10 годин ночей у ліжку та після 2 4 годин ночей у ліжку (адаптоване за Spiegel et al. Ann InternMed 2004).
Нещодавно рандомізоване клінічне дослідження перехресного типу, проведене серед дорослих із надмірною вагою, які вивчали після двох тижнів продовження сну (+ 1,5 години на ніч) і після двох тижнів обмеження сну (-1,5 години на ніч), показало, що при обмеженні сну збільшення споживання калорій, пов’язане із перекусом.
Згідно з дослідженням, проведеним у молодих здорових суб'єктів, що вивчались після шести ночей 4 год, 8 год та 12 год, усі характеристики ніфетерального лептинового профілю поступово зростають із часом сну (середні концентрації 24 год, нічна акрофаза, амплітудний ритм) (Малюнок 3).
Малюнок 3: Середні ніфетеральні профілі (+ стандартні відхилення) лептину, кортизолу та індексу HOMA (нормалізований продукт концентрації глюкози та інсуліну) через 7 ночей 4 години, 8 годин та 12 годин у ліжку. У рядках позначені періоди сну. Щодо затінених ділянок, див. Текст (адаптований за Spiegel et al. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2004).
Ці результати вказують на те, що тривалість сну модулює нейроендокринну регуляцію апетиту за допомогою ефекту доза-реакція. Дослідження, яке оцінювало апетит та ранковий рівень лептину та греліну після ночі повної депривації сну та після ночі 4,5 години та 7 годин сну, також повідомило про ефект реакції дози між тяжкістю депривації сну та підвищенням апетиту. і грелін. На відміну від цього, рівень лептину не впливав.
Довгострокові наслідки відсутності сну на нейроендокринну регуляцію апетиту схожі. Два епідеміологічні дослідження, "Когортне дослідження у штаті Вісконсін" у Сполучених Штатах та дослідження "Québec en forme" у Канаді, повідомили про зниження рівня лептину у людей із звичкою мало спати після контролю за ІМТ або вгодованістю та збільшення у греліні.
| СИНДРОМ ВАГИ І СОНА АПНЕЇ (SAS) |
| Патологія, що характеризується зупинкою дихання під час сну, викликає періодичну гіпоксію-гіперкапнії, фрагментацію та значне полегшення сну. Оскільки надмірна вага є основним фактором ризику САС, нинішня епідемія ожиріння супроводжується епідемією САС, яка сама по собі визнана фактором ризику гіпертонії та діабету. Постійно покращує вуглеводний обмін та енергетичний баланс. Тому бажано, щоб лікарі приділяли особливу увагу сну пацієнтів із надмірною вагою та пропонували їм відповідний скринінг, коли вони підозрюють патологію сну. |
Нарешті, також було показано, що обмеження сну індукує збільшення прозапальних маркерів у крові. Ці останні результати набувають нового значення з огляду на роль, яку нещодавно приписували хронічному запальному стану, який характеризує ожиріння і який визнаний участю у дисліпідемії, інсулінорезистентності, цукровому діабеті та деяких серцево-судинних патологіях.