Дослідники Австро перевертають все з ніг на голову. Діабет не випадково
Дослідники IMBA публікують дивовижний висновок про те, що м’язова тканина нечутлива до інсуліну
На відміну від того, що вважалося раніше, "діабет похилого віку", очевидно, не є "інцидентом" на електростанціях клітин в мітохондріях. Дослідницька група під керівництвом керівника Віденського інституту молекулярних біотехнологій (ІМБА) Йозефа Пеннінгера досліджувала молекулярні процеси, пов'язані з розвитком діабету 2 типу. Результати можуть перевернути попередні уявлення про причини та наслідки захворювання на їх голову.
Нові результати досліджень публікуються в журналі "Клітка" та виходять на першу сторінку. Передумови: Від п’яти до десяти відсотків населення світу страждають на діабет або ожиріння, і обидва захворювання часто йдуть рука об руку. Для постраждалих це, серед іншого, означає підвищений ризик серцево-судинних захворювань та ризик серйозних ускладнень.
Нечутливість м’язової тканини до інсуліну
Як діабет 2 типу, так і певні форми ожиріння засновані на нечутливості м’язової тканини до гормону інсуліну. Дослідження неодноразово показували, що існує зв'язок між цією резистентністю до інсуліну та працездатністю мітохондрій. Ці структури, які часто називають електростанціями клітини, відповідають за забезпечення енергією у формі, яка може бути використана організмом. З жирних кислот і цукру в їжі вони виробляють АТФ (аденозинтрифосфат), універсальну "енергетичну валюту" життя.
За допомогою магнітно-резонансної спектроскопії кількість АТФ, що продукується мітохондріями, можна виміряти в живій тканині. У пацієнтів з резистентністю до інсуліну показано, що мітохондрії м’язових клітин працюють надзвичайно неефективно. Вони потребують набагато більше «палива», ніж здорові м’язові тканини. Отже, під час метаболічних досліджень було встановлено думку, що мітохондрії з низьким рівнем ефективності є причиною резистентності до інсуліну, а отже - діабету та ожиріння. Однак ця причинно-наслідкова зв'язок ніколи не була підтверджена експериментально.
причина і наслідок
В IMBA, Інституті молекулярних біотехнологій Австрійської академії наук, питання причинно-наслідкових зв’язків було досліджено і фактично встановлено протилежне. Фізіологу Ендрю Поспісліліку з команди Пеннінгера вдалося генетично модифікувати мишей, так що мітохондрії м'язових клітин уповільнили свою роботу. Це було досягнуто завдяки специфічній для тканини дезактивації білка AIF, регулятора мітохондрій.
Внаслідок цього порушення в клітинних електростанціях точно відповідало дефекту, описаному у людей до початку діабету. Коли цих мишей тестували на ознаки діабету або ожиріння, дослідники були здивовані: тварини були худенькими та надзвичайно чутливими до інсуліну.
Тварини на дієті, схожій на фаст-фуд
Якщо тварини садили на дієту, схожу на фаст-фуд, з високим вмістом жиру, вони навіть були захищені від діабету та ожиріння. Ендрю Поспіслілік пояснив очевидний парадокс тим, що неефективні мітохондрії просто повинні спалювати більше "палива", ніж функціональні. "Недостатнє функціонування мітохондрій, яке ми спостерігаємо при цукровому діабеті та ожирінні, здається не причиною, а компенсаторним механізмом в організмі", - підсумував він із своїх експериментів.
"Ми дійсно хотіли надати експериментальні докази того, що дефектні мітохондрії можуть призвести до діабету 2 типу, як пропонують багато корелятивні дослідження", - прокоментував Пеннінгер. "На наш подив, результати були абсолютно протилежними тим, які очікували більшість експертів. Звичайно, наші дані миші не повинні використовуватися для прямого висновку про людей. Однак взаємозв'язок між енергетичним балансом, мітохондріями, ожирінням та діабетом, напевно, набагато складніший, ніж передбачалося. "