Д-Р БАЛЛУЛ ПАНКРЕАТИТ ХРОНІКА - Завантажити PDF безкоштовно
Д-Р БАЛЛУЛ ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
ВСТУП DEF PC = хронічне запалення підшлункової залози - незворотні морфологічні відхилення - поступове руйнування паренхіми підшлункової залози, замінене фіброзом
ІНТЕРЕСИ ВСТУП Частота: змінна ДІАГНОСТИКА Прогрес у технологіях візуалізації: мультибаретна КТ, ЕЕС, МРТ ЕТІОЛОГІЯ: множинність, нові причини ПК Останні класифікації TIGAR-O TRT: - ендоскопічний, черезшкірний trt: реальна альтернатива хіру (K/PKP/Stenosis bil. .) - додаткова тілесна літотрипсія збагачує терапевтичний арсенал - хірургічне втручання
МАКРО-АНАТОМОПАТОЛОГІЯ: - Р індуктивний, іноді псевдоопухолевий набряк, оточений дуже прилипаючим склерозом. - У розвиненій формі це атрофічний МІКРО: - Нерегулярний фіброз, руйнуючий паренхіму підшлункової залози Фокальний, сегментарний або дифузний. стенічні та розширені ділянки, які можуть впливати на З або вторинні канали, всередині каналів є білкові пробки, які кальцифікуються - острівці лангеран довше зберігаються
патофізіологія хронічного вживання хронічного алкоголю? токсичний ефект клітин літостатину. секреторні зміни Са кристали карбонату склероз паренхіма білок пробки кальцифікати
ударні камені повторення панкре. гострий протоковий епітелій ураження перидуктальне запалення некроз запалення. регенерувати надмірна продукція TGF бета-аутоіндукована, накопичення в місцях запалення позаклітинного матриксу індукційний фіброз
КЛІНІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ TDD БЕЗСЛІДНИЙ ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕТИТ ВІК 40 алкогольних НАЧАЛО: прогресивні КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ 1. SF: БІЛ +++++++++++ 90% ПК
КЛІНІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ 2.SG: ВАГА (частота у хворобливий період) відсутня лихоманка у цій формі 3.SP: погана
КЛІНІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ДОПОВНІ ДОСЛІДЖЕННЯ БІОЛОГІЯ 1. ДОСЛІДЖЕННЯ, НАЦІЛЕНІ НА ДК. Немає біологічних досліджень, спрямованих на підвищений рівень ферментів підшлункової залози у разі гострої атаки. жир у стільці = пошук стеатореї, яка буде нормальною у формі, прийнятій як TDD
КЛІНІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ 2 ЕТІОЛОГІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ -кальціємія, фосфоремія, PTH -EPP, аналіз IG4, пошук самостійного змінного струму - аналіз альфа-антитрипсину - генетичні дослідження
КЛІНІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ МОРФОЛОГІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ 1. ASP +/- КАЛИФІКАЦІЇ області підшлункової залози (щодо D12-L1 Змінна за розміром і формою, не систематично присутня на початку захворювання
2. ЕХОГРАФІЯ ЧРЕВА - підвищена ехогенність паренхіми підшлункової залози - модифікація об'єму підшлункової залози (Гіпертрофія або атрофія з неправильним контуром - кальцинати - аномалії вірсунга (ірригуліт, розширення) Чутливість = 52-82%
Абдомінальна КТ - необхідна Більш чутлива, ніж верхня УЗД 90% кальцифікації Модифікація розміру, контурів, паренхіми Нерегулярність проточного калібру Ускладнення (відсутні у цій формі) псевдокіста, венозний тромбоз, травні компресії
CP-IRM КРАЩІ ДОСЛІДЖЕННЯ ДЛЯ ДОСЛІДЖЕННЯ ПАНКРЕАТИЧНИХ КАНАЛІВ ЗАМІНЯЄ ERCP МИ МОЖЕМ МАТИ СТЕНОЗИ, РОЗШИРЕННЯ ВНУТРИКАНАЛЬНИХ ЗАЗОРІВ
ЕХОЕНДОСКОПІЯ - паренхіматозні аномалії Кальцифікації Гіперехогенні плями = мікро кальцифікації Гіперехогенні смуги або акцентуація лобуляції = фіброз - протокові аномалії Дуктальні дилатації Нерегулярність розміру протоки Гіперехогенний аспект стінок Наявність каменів
CPRE - був золотим стандартом для некальцинованих ПК постійного струму - n майже не вказував на постійний струм
КЛІНІЧНІ ФОРМИ СИМПТОМАТИЧНІ АФОРМИ - безболісні: найчастіше виявляються під час діабету або стеатореї - на ПК з АГУЛЬНИМ ПУСКАННЯМ, якщо біль + підвищення ліпази (понад 3 рази верхньої межі nl КТ ознак ПА
КЛІНІЧНІ ФОРМИ B/ЕТІОЛОГІЧНІ ФОРМИ згідно з недавньою класифікацією TIGAR-0 1-P ТОКСИЧНО-МЕТАБОЛІЧНІ = T A/АЛКОГОЛІЧНІ - західні - щоденне споживання більше 150 г, але протягом 10 років
B/ГІПЕРКАЛЬЦЕМІЯ - гіперпаратиреоз - у більшості випадків панкреатит виявляє гіперпаратиреоз паратиреоїдних уражень: аденома (и) 70-80% гіперпалізація 10%, kc10% -PC кальцифікується в 40% - наявність кісткових ознак та або літіаз нирок повинен припускати гіперп
-Біологічний компакт-диск: -гіперкальціємія майже в кінці може мати -гіпофосфатемію 50% -ВИСОКИЙ ПТГ-панкреатит через гіперкальцит без гіперпаратиреозу -синдром паранеопластичного (нирка молочної залози) -загальне парентеральне харчування -парентеральне введення кальцію -гіпервітаміноз -тиреотоксикоз С/ЛЗ
2 ГЕНЕТИКА = НАСЛІДКОВА = G 1-й симптом починається до 30 років, іноді на початку дитинства (ранній вік є +++ елементом на користь постійного струму) можна спостерігати всі cplc панкреатиту A/ДОМІНАНТНІ МУТАЦІЇ ГЕН ТРИПСИНОГЕНУ КАТІОНІЧНОГО ризик високого КС + 50 разів/загальна популяція B/РЕЦЕССИВНІ МУТАЦІЇ -SPINK1 (катіонний інгібітор трипсиногену) -CFTR на тлі муковісцидозу (ураження легень, ПК, стерильність, синусові поліпи)
Генетичний скринінг пропонується у випадку - ідіопатичний ПК - сімейний анамнез АП або ПК 1 або 2 ступеня - на CFTR: - сімейний муковісцидоз - клінічний прояв МВ (ураження легенів, астма, чоловіче безпліддя, поліпи в носі -
3/P АВТОІМУННИЙ = A - ПК ізольований - Пов’язаний з іншими аутоімунними патологіями -synd de gougerot-sjogren -MICI -CBP
P AUTO-IMMUNE викликається - у будь-якому віці після 50 років - асоціація з аутоімунними середовищами - гіпергамаглубулінемія IG4 ++++++ - наявність аутоакумулятора: антинуклеарний змінний струм, антилактоферин, вуглекислота антиангідраза, ревматоїдний факт,
-розширений, стенозуючий загальний жовчний проток, уражений VBIH - псевдопухлинна форма - відповідає на терапію кортикостероїдами - гісто: bx перкутанне ехо або сканування, на операцію, або огляд частини op = інфільтрат infl з переважанням LT + фіброз
4/ГОСТРА ТЯЖКА РЕЦИДИВАНТА = R - після важкої некротизуючої ПА - рецидивуюча ПА - ішемічна
5/ОБСТРУКТИВНИЙ = O - протокова обструкція (exp пухлина) -цикатрікальний протоковий стеноз
6/P ІДІОПАТИЧНИЙ = I Їх частота явно зменшилась із прогресом у молекулярній біології та генетиці
7/ІНШІ ПРИЧИНИ (НОВИЙ ПК ПІСЛЯ РАДІОТЕРАПІЇ - відсутність кальцифікації - наявність виражених протокових змін - недостатність P EX та/або позначка END
КЛІНІЧНІ ФОРМИ C/УСКЛАДНІ ФОРМИ 1/БЕЗКРОЙНА ПАНКРЕАТИЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ - З’являється в середньому 8,10 років у алкоголіків та 15,20 років у неалкоголіків
-найбільш класичні клінічні прояви Стеаторея інше: втрата ваги недоїдання жиророзчинний дефіцит віт Випереджає початок діабету
ЕНДОКРИН - цукровий діабет (за рахунок зниження здатності до секреції інсуліну), основне вимірювання рівня cpl цукру в крові до і після прийому їжі
2/СТЕНОЗ КОМПРЕСІЙ ОРГАНІВ АБО КОМПРЕСІЯ VBP - 1/3 пацієнта -cplc Ангіохоліт Абсцеси печінки Портальний тромбоз CBII, склерозуючий холангіт II, жовчний фіброз
ДВОХОДИЧНИЙ КОМПРЕСІЙ проявляється блювотою, болями в животі, таблицею повної обструкції Це може бути в/-гіпертрофія головки підшлункової залози -фіброз оболонки дванадцятипалої кишки -псевдокіста
DC DUOD CYSTIC DYSTROPHY: -висока ендоскопія = тугий стеноз дванадцятипалої кишки дуже запальний, але найлегший прохідний -сканер: потовщення стінки дванадцятипалої кишки містить одну або кілька кістозних порожнин -echoendo: кістозні ураження, розташовані в стінці дванадцятипалої кишки
ВСПЛЕНІЧНИЙ СУДИННИЙ СКІС, ВЕНТЕРИЧНИЙ СУП, V ПОРЦІОН підозрюється, якщо: -двоя абд, гарячка, порушення транзиту (v мезентер)
3/ПСЕВДОКИСТИ Найімовірніше, ретенційна кіста - в середньому -5 років після 1-го симптому - Наслідок перешкоди нижче за протокою підшлункової залози Може спілкуватися з протоками підшлункової залози - може спонтанно зникнути, якщо