Ефект; пригнічувач апетиту; харчові білки висвітлені - Ле Пойнт
Дослідники пояснюють, чому продукти з високим вмістом білків "зупиняються" краще та довше, ніж інші.
Багато дієт для схуднення засновані на збільшеному споживанні харчових білків, а також на зменшенні кількості жиру та цукру. І це працює, принаймні спочатку. Команда Жиля Мітьє, директор Inserm U855 "Харчування і мозок" у Ліоні, зуміла визначити біологічні механізми, відповідальні за цю властивість. В огляді Клітинка від 5 липня дослідники докладно описують ланцюгові реакції, спричинені перетравленням білків, і те, як ці реакції дають змогу передавати мозку повідомлення про насичення через кілька годин після їжі, багатої на м’ясо, рибу, яйця або навіть у певні білкові злакові продукти
Сигнал, що пригнічує апетит, надсилається в мозок
Для початку слід пам’ятати, що під час попередньої роботи ті самі дослідники довели, що потрапляння харчових білків викликало синтез глюкози в кишечнику після періоду засвоєння їжі (функція, яка називається «глюконеогенез»). . Цукор, який потім виділяється в кров через ворітну вену - той, що переносить кров з органів травлення, особливо кишечника, до печінки - виявляється нервовою системою, яка потім посилає сигнал "пригнічувача апетиту". мозок. Це характерно для продуктів з так званим ефектом "ситості".
У цій новій роботі їм вдалося точно описати, як перетравлення білка викликає ланцюгові реакції, що включають вентральну периферичну нервову систему (проходить через блукаючий нерв, який також називають пневмогастральним нервом) і спинну (ту, що проходить через спинний мозок). Детальне вивчення біологічного механізму дозволило ідентифікувати специфічні рецептори (звані опіоїдами, які беруть участь у задоволенні та знеболенні ефектах морфію) на виході з кишечника. Ці рецептори пригнічуються наявністю певних продуктів, що виникають в результаті перетравлення білків.
Новий шлях для лікування зайвої ваги
По-перше, продукти травлення діють на опіоїдні рецептори, які надсилають повідомлення через блукаючий нерв та через спинний мозок до ділянок мозку, що спеціалізуються на прийомі цих повідомлень. По-друге, мозок надсилає повідомлення зворотного зв'язку, яке запускає відомий «глюконеогенез» кишечником. Потім остання ініціює надсилання повідомлення про пригнічення апетиту до областей мозку, що контролюють прийом їжі. Механізм, правда, складний, але відсутність у людей з ожирінням.
Демонстрація цих рецепторів та їх роль у кишковому глюконеогенезі дає можливість передбачити нові шляхи лікування надмірної ваги. Завдання полягає в тому, щоб визначити, як діяти на ці опіоїдні рецептори, щоб назавжди регулювати почуття ситості, а отже і бажання їсти знову. За словами Жиля Мітьє, "якщо ці рецептори занадто напружені, вони можуть стати нечутливими. Найкращий спосіб активувати їх" помірно "залишається знайти, щоб вони зберегли свій довгостроковий сприятливий вплив на контроль над споживанням їжі.