Електронні журнали Тієма - Анотація психіатричної практики

Історія публікацій

Дата публікації:
02 листопада 2011 р. (Онлайн)

Отже, зараз найважливіші аргументи для возз’єднання деменцій з усіх територій відповідних дисциплін:

Історично склалося так: для того, щоб світ деменції був достатньо спрощений для наукових цілей (наприклад, діагностика, терапія, фундаментальні дослідження, ...), потрібно було досить багато часу. До цього були пресбіофренія, старості нісенітниці, аментія та багато іншого. a. завжди у поєднанні з дещо скоростиглими припущеннями про справжні причини симптомів, які висунув на перший план професор, наділений зором. Особливо примітно, що легендарний осколок Крепелін зробив у цьому вагомий внесок. Нижній спільний знаменник деменції насправді дуже малий, втрата розумової працездатності такої тяжкості, що погіршується повсякденне подолання.

Логічне: entia non sunt multiplicanda praeter needitatem [2]. Світ досить складний, як є; Необхідно уникати наукових демонстрацій та хаосу, які все ще сприяють ентропії, під час змін клімату. Людям, які не можуть чітко розмежувати клінічно описові ознаки (деменція), локалізацію та інші біологічні параметри, і чия вузькість спричиняє саморобні проблеми, більше не потрібно слухати.

Етимологічне: деменція - це клінічний синдром. Точніше - деменція - це клінічний синдром. Там "щось збирається" (грецьке "syn" разом, і "dromos" біжить). Тож ви можете заглянути в сучасні класифікаційні системи, щоб побачити, до чого все належить, а це - ОДИН синдром деменції.

Психологічний: діагноз «деменція А» (наприклад, «деменція Альцгеймера») означає, що у пацієнта немає деменції «В» (наприклад, «деменція Боксера») [3] і нижче тоді розуміється не тільки клінічний фенотип, а й хвороба та причина. Це велика помилка на шкоду багатьом пацієнтам (у яких в основному дуже різноманітні причини спричиняють дуже різноманітні зміни мозку із загальними досить різними результатами в однієї і тієї ж людини).

Епідеміологічний: основним фактором ризику для більшості «випадків» є вік; Крім того, існує ряд факторів ризику та захисту, які варіюються від освіти та занять до спорту, дієти та основних поширених захворювань депресії, гіпертонії, гіперхолестеринемії, цукрового діабету та багатьох інших. a. діапазон - незалежно від типу деменції [4] [5].

Прагматично: подібно до того, як можна профілактично впливати на ці фактори ризику, щоб протистояти нейродегенеративним, судинним та іншим змінам мозку, більшості старих пацієнтів з деменцією, що мають більше ніж одну патологію, може також симптоматично допомогти вживання добре переносимих препаратів, що стосуються того чи іншого прототипова форма деменції [4] [5]. Шкода, що сьогодні більшість пацієнтів з деменцією не отримують терапію Альцгеймера лише тому, що вони У Б. також є кілька судинних проблем.

Невропатологічний: останнім часом навіть завзяті дисектори та сектанти вклоняються правді, яка сяє їм від мікроскопа: як за часів Альцгеймера, важко бачити ліс за деревами, настільки щільними та хитромудрими є зміни, які знайти мозок старих людей - трохи більше з деменцією, ніж з тими, хто ще не в глухому стані. Майже всі вони виявляють не лише один тип нейродегенеративних, судинних, запальних, травматичних тощо змін мозку [6].

Радіологічне тощо: як наслідок, патологія втратила свій диктаторський привілей і готова придивитися уважніше. Навіть за життя людини стає все легше помітити, скільки вошей, бліх та інших паразитів поїдає їх речовину. І багато з них показують знахідки, що стосуються деменції: амілоїдні відкладення [7], функціональні зміни мозку [8], зміна рецепторних зв’язків, часто навіть усадка і невеликі отвори в центральному органі.

Молекулярно-біологічний: деякі маркери можна визначити в лікворі протягом тривалого часу, перш ніж показники знизяться, і, імовірно, типовий пацієнт з інтенсивним інсультом у старшому віці також страждає на хворобу Альцгеймера в лабораторній медицині [9]. Залишу тут генетику.

Танатологічно: остаточний клінічний шлях однаковий для багатьох основних захворювань [10], але, звичайно, не слід стримувати коня ззаду.

Дипломатичний: слід визнати (а) що у молодих пацієнтів є прототипово чисті захворювання, які у виняткових випадках можуть призвести до рідкісної форми слабоумства; (b) Зрештою, близько 100 церебральних та соматичних захворювань можуть спричинити деменцію, і це в принципі без хвороби Альцгеймера та інших нейродегенеративних плюс судинних та інших змін мозку; але це рідко буває.

Тепер кілька вагомих причин, чому вам слід дивитись на світ відкритими очима і не поспіхом класти важливі проблеми в кілька шухляд, якщо у вас немає достатніх знань, щоб правильно їх позначити:

Чистий "хвороба Альцгеймера", чиста судинна деменція рідкісні у літньому віці. Тож користь знанням, отриманим із відібраних вручну зразків для переважної більшості пацієнтів. Або все-таки є трохи обману, як вимагає дослідження? У пацієнтів з «ймовірною переважно дегенеративною деменцією Альцгеймера» в голові було кілька судинних плям, які були навмисно придушені?

Що стосується мене, то слід вдосконалити фліппантний клінічний жаргон із хворобою Альцгеймера (як форма деменції!), Підкірковим артеріосклеротичним - або зараз дуже: - судинно-когнітивним розладом, семантичним деменцією, альфа-синуклеопатією тощо, недисциплінованим між епонімом, симптомами, локалізацією, етіологією, генетикою тощо. підтримується звивистість. Для рівномірного та чистого вимірювання документації висновків на різних рівнях обстеження потрібно докласти більше зусиль.

література

1 Förstl H, Hoff P. Без теорії класифікація психічних розладів. Практика психіатрії. 2009; 36 55-57
2 Оккем В проти. Тексти з теорії пізнання та науки. Штутгарт: Реклам; 1984 рік
3 Förstl H, Haass C, Hemmer B et al. Бокс - гострі ускладнення та довгострокові наслідки; від струсу мозку до деменції. Deutsches Ärzteblatt. 2010 р .; 107 835-839
4 Langa K M, Foster N L, Larson E B. Змішана деменція, нові концепції та терапевтичні наслідки. J Am Med Assoc. 2004; 292 2901-2908
5 Etgen T, Sander D, Bickel H et al. Легкі когнітивні розлади та деменція - важливість змінних факторів ризику. Deutsches Ärzteblatt. (прийнято)
6 Wharton S B, Brayne C, Savva G M et al. Епідеміологічна невропатологія: досвід дослідження когнітивних функцій та старіння MRC. J Alz Dis. 2011 р .; 25 359-372
7 Grimmer T, Tholen S, Yousefi B H et al. Прогресування церебрального амілоїдного навантаження пов’язане з генотипом аполіпопротеїну Е4 при хворобі Альцгеймера. Психіатрія Біол. 2010 р .; 68 879-884
8 Förster S, Grimmer T, Miederer I et al. Регіональне розширення гіпометаболізму при хворобі Альцгеймера супроводжується відкладенням амілоїдів із тимчасовою затримкою. Психіатрія Біол. 14 червня 2011 р. (Epub попереду друку)
9 Perneczky R, Tsolakidou A, Arnold A et al. Розчинні білки-попередники амілоїду в лікворі ліквору в діагностиці початкової хвороби Альцгеймера. Неврологія. 2011 р .; 77 35-38
10 Förstl H, Bickel H, Kurz A, Borasio G D. Вмирає від деменції. Нейрольний психіатр Fortschr. 2010 р .; 78 203-212
11 Hansson O, Zetterberg H, Buchhave P et al. Зв'язок між біомаркерами лікворової спинки та початковою хворобою Альцгеймера у пацієнтів з легкими когнітивними порушеннями: подальше дослідження. Ланцетний нейрол. 2006; 5 228-234
12 Vermuri P, Wiste H J, Weigand S D et al. МРТ та біомаркери ліквору у здорових, MCI та AD пацієнтів: прогнозування майбутніх клінічних змін. Неврологія. 2009; 73 294-301
13 Hachinski V, Iadecola C, Petersen R C et al. Національний інститут неврологічних розладів та інсульту - Канадські мережі інсульту: стандарти гармонізації судинних когнітивних порушень. Інсульт. 2006; 37 2220-241
14 Stephan B C, Matthews F E, Khaw K T et al. Окрім легких когнітивних порушень: судинні когнітивні порушення, відсутність деменції (VCIND). Артрит Res Ther. 2009; 1 4
15 Петерс Н, Дічганс М. Судинна деменція. Невролог. 2010 р .; 81 1245-1255
16 Bibl M. Mollenhauer B, Esselmann H et al. Нейрохімічні фенотипи спинномозкової рідини при судинних деменціях: вихідні дані та міні-огляд. Dement геріатричний когнітивний розлад. 2008; 25 256-265
17 Pendlebury S T, Rothwell P M. Поширеність, захворюваність та фактори, пов’язані з десенцією до та після інсульту: систематичний огляд та мета-аналіз. Ланцетний нейрол. 2009; 8 1006-1018
18 Dubois B, Feldman H H, Jacova C et al. Критерії дослідження для діагностики хвороби Альцгеймера: перегляд критеріїв NINCDS-ADRDA. Ланцетний нейрол. 207; 6 734-764
19 Невропатологія дослідження когнітивних функцій та старіння Ради медичних досліджень (MRC CFAS). Патологія корелює з пізньою деменцією у багатоцентрового населення, що базується на громаді, в Англії та Уельсі. Ланцет. 2001; 357 169-75

Клініка та поліклініка з психіатрії та психотерапії Мюнхенського технічного університету, Klinikum rechts der Isar

Зосередьтеся на практиці розладів мозку в Нейро-центрі Дюссельдорфа