Енц; нервові клітини та глія в гіпоталамусі, спричинені гіперкалорійними реакціями; керівництво

Перейти етикетки

Стандартні посилання

  • Додому
  • пошук
  • зміст
  • Допомога
  • Зв'язок
  • відбиток
  • Захист даних

Навігація:

  • Поточний
    • новини
    • Календар діабету
    • Політика охорони здоров’я
    • Інформаційний бюлетень
  • Інформація про діабет
  • Діабет у повсякденному житті
  • харчування
  • Основні теми
  • Керівництво з діабету

Презентації продуктів

про нас

Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

глія

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.

Цільовий терапевтичний підхід із застосуванням протизапальних речовин при надмірній вазі та метаболічному синдромі?

Поточні дослідження, представлені та прокоментовані професором Гельмутом Шацем

Здається, гіпоталамічна нейропатія є кандидатом у патогенез метаболічного синдрому з ожирінням та діабетом. У випадку висококалорійної дієти в гіпоталамусі спостерігається посилений гліоз та ангіогенез як вираз запалення, що виникає тут. Мартін Ястрох та його колеги з Мюнхена описують ці процеси в огляді сучасного стану знань про гіпоталамус та метаболічний синдром.

У різних ядрах гіпоталамусу знаходяться рецептори та транспортери метаболічно важливих гормонів: інсулін, лептин, грелін, глюкокортикоїди, естрогени, гормони щитовидної залози, GLP-1, CCK, GIP, оксинтомодулін (OXM), PYY, а також глюкози та вільних жирних кислот. Найважливішим центром метаболізму, очевидно, є дугоподібне ядро. Як астроцити гіпоталамусу, так і мікроглія гіпоталамусу схильні до процесу запалення.

Можливим і бажаним підходом є цілеспрямована протизапальна терапія лише в цих областях. Щоб уникнути системного впливу ліків на весь організм та їх побічних ефектів, їх слід вводити клітинно. Для цього вже є стратегії. Принцип цієї "цілеспрямованої фармакотерапії" полягає в кон'югації пептиду-носія, такого як GLP-1, з гормоном, таким як естроген або кортизол, який зв'язується з ядерними рецепторами. Таким чином, досягаються лише ті клітини, які мають рецептори обох гормонів, як це має місце в ключовій області для метаболічного контролю в гіпоталамусі. Людям залишається показати, що це справді працює, і що центральне запалення тут важливе.

коментар

Цей гіпоталамічний підхід до лікування ожиріння є настільки ж захоплюючим, як і цілеспрямованого збільшення метаболізму на периферії, про який повідомляється у дописі блогу DGE 4 грудня 2012 року. Зосереджується все більше на мікроглії: наприклад, пригнічуючи фермент IKK-β у гіпоталамічній мікроглії, який активує NF-каппа-β, сприйняття, продуктивність, рухливість, а також тривалість життя тварин продовжуються приблизно на чверть може.

Боротьба з метаболічним синдромом через гіпоталамічну точку нападу буде терміново потрібна з огляду на збільшення ожиріння та досі досить невдалі спроби втручання в наркотики. В іншому випадку скоро буде лише хірургічний підхід до баріатричної хірургії, вірний хірургічному девізу: "Vulnerando sanamus!" (німецькою мовою: "Ми зцілюємо пораненням", примітка редактора).

література

М. Ястрох та ін.: Гіпоталамічна нервово-гліальна мережа та метаболічний синдром. Найкраща практика та дослідження Клінічна ендокринологія та метаболізм. http://dx.doi.org/10.1016/j.beem.2014.02.002

B. Finan et al.: Цільова доставка естрогену змінює метаболічний синдром. Нат. Мед. 2012. 18: 1847-56

Х. Шац: Антитіла проти рецептора фактора росту фібробластів-21 знижують ожиріння та рівень цукру в крові. http://blog.endokrinologie.net/antikoerper-rezeptor-fibroblastenwachstumsffekt-617/.

Х. Шатц: Захист від старіння через пригнічення NF-каппа-β в гіпоталамусі - мікроглія як епіцентр процесу старіння? Повідомлення в блозі DGE від 4 травня 2013 р.

востаннє відредаговано: 07.07.2014