Еозинофільний езофагіт стравохідна астма PTA форум
| Едіт Шеттлер |
| 01.06.2017 11:16 |
Сидіти перед смачною їжею і не мати можливості проковтнути укус, важко уявити для здорових людей. Це частина повсякденного життя пацієнтів з еозинофільним езофагітом. Алергічна реакція стравоходу тимчасово унеможливлює вживання твердої їжі без болю.
Фото: Shutterstock/Kleber Cordeiro
Шлях до чіткого діагнозу - це одісея для більшості постраждалих. Крім того, на даний момент не існує ліків, схвалених для цього показання.
Як і верхня частина травного тракту, стравохід має подібну будову з наступними відділами: його стінка також складається з чотирьох шарів. Внутрішній шар слизової оболонки складається з трьох шарів: епітелію, сполучнотканинного шару і шару гладком’язових клітин. У стані спокою слизова оболонка (слизова оболонка) лежить у поздовжніх складках, які розтягуються при кожному прийомі їжі. Під слизовою знаходиться підслизова оболонка - ще один шар сполучної тканини з кровоносними та лімфатичними судинами та нервовими клітинами. Залози, розташовані в підслизовій оболонці, виробляють слиз, що спрощує транспорт їжі. Третій шар стінки складається з внутрішнього кільця та зовнішніх поздовжніх м’язів, які разом забезпечують перистальтичний рух. Зовні ще один шар сполучної тканини закріплює стравохід у навколишніх тканинах.
Еозинофільний езофагіт - одне з рідкісних захворювань, яке було виявлено лише нещодавно. Вперше лікарі діагностували випадки у Північній Америці та Європі у 1980-х роках. Два європейські гастроентерологи вперше самостійно описали цю хворобу в 1993 і 1994 роках: британський професор Стівен Етвуд та швейцарський професор Алекс Страуманн. Відтоді кількість випадків безперервно зростала. Однак такий розвиток подій не має нічого спільного з тим, що хвороба краще діагностується; швидше, кількість пацієнтів збільшується паралельно загальній появі алергії. В даний час 30 - 55 із 100 000 людей у Європі та США страждають еозинофільним езофагітом. Хвороба також все більше поширюється в Південній Америці та на Далекому Сході.
Еозинофільний езофагіт може вражати як дітей, так і дорослих. Основним симптомом є така дисфагія, як утруднення ковтання при вживанні твердої їжі. У випадку з пацієнтом їжа проходить через стравохід лише із затримкою. Якщо воно застряє там при ковтанні, постраждала людина страждає від блювотних проколів і блювоти. Як тільки їжа потрапила в шлунок, симптоми знову зникають. Однак часто хворим доводиться задихати залишки стравоходу після їжі, оскільки їх не транспортували далі. У дітей спектр симптомів є різноманітнішим, оскільки вони часто не можуть чітко локалізувати та описати свої симптоми. Вони відчувають біль у грудях та шлунку, нудоту, діарею та часто відмовляються їсти. В результаті вони ростуть повільніше і мало або зовсім не набирають вагу.
"width =" 228 "height =" 280 "/>
Біль за грудною кісткою нерідко трактується неправильно як печія.
Фото: Ваше фото сьогодні
Приблизно половина дорослих пацієнтів також скаржиться на відчуття печіння за грудиною, що часто неправильно трактується як рефлюкс. На відміну від цього, відчуття печіння не починається біля входу в шлунок і піднімається звідти по стравоходу, але взагалі не мігрує. Тому блокатори кислоти не знімають симптомів. Більшість пацієнтів спочатку намагаються зменшити свої симптоми, харчуючись меншими порціями, ретельно пережовуючи, рясно п’ючи під час їжі, а головне уникаючи сухої та волокнистої їжі. У середньому для того, щоб вони довірились лікареві, потрібно п’ять-шість років. Зазвичай вони розшукують це в гострій ситуації, оскільки їжа застряє в стравоході на кілька годин.
Частіше з академіками
Хвороба може виникнути в будь-якому віці; більшість пацієнтів помічають перші симптоми у віці від 20 до 40 років. 75 відсотків хворих - чоловіки.
З часу першого опису хвороби дослідники спостерігали явище, яке вони поки не можуть пояснити: 70 відсотків постраждалих походять з академічної родини, все ще навчаються, вже закінчили університетську освіту або перебувають на керівній посаді.
Еозинофільний езофагіт чітко заснований на алергічному процесі. Сім із десяти пацієнтів мають алергію, діти найчастіше мають харчову алергію, дорослі з алергією дихальних шляхів. У кількох хворих розвинувся оборотний еозинофільний езофагіт у зв'язку із сублінгвальною десенсибілізацією (СЛІТ) до сінної лихоманки (поліноз). За допомогою цієї терапії алерген тривалий час контактує зі слизовою оболонкою стравоходу і, таким чином, імовірно, може викликати місцеву захисну реакцію. Після припинення СЛІТ симптоми запалення стихають.
Той факт, що хвороба вперше з’явилася у 1980-х роках, також свідчить про алергію. На той час змінені харчові звички потрапили у повсякденне життя населення в промислово розвинутих країнах. Крім того, спостерігалося зростання промислового виробництва продуктів харчування та надмірна гігієнічна поведінка. З тих пір лікарі, як правило, спостерігають збільшення сприйнятливості імунної системи людини до алергії.
Дослідницька група в Базельському університеті під керівництвом професора доктора Тобіас Страуманн описує еозинофільний езофагіт як харчову алергію, не опосередковану IgE. Наприклад, імуноглобулін IgE викликає негайні реакції типу I на пилок або харчову алергію. Вчені виявили нормальний рівень IgE у сироватці крові та тканинах своїх пацієнтів, але збільшену кількість імуноглобулінів IgG4 і тому описують алергію як IgG4-асоційовану. Оскільки класичні тести на алергію засновані на виявленні IgE, вони непридатні для діагностики еозинофільного езофагіту. Поки не існує специфічного для їжі тесту IgG4, пацієнти повинні самі перевірити, на які продукти у них алергія. В основному це молоко, пшениця, арахіс, соя, яйця та морепродукти.
Вже в 2010 році дослідники дитячої лікарні Філадельфії (США) під керівництвом професора доктора Hakon Hakonarson виявив зміну хромосоми 5q22.1 у 181 пацієнта, яка відповідає за кодування "головного гена алергії" TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin). Цей ген пов’язують з іншими алергічними захворюваннями, такими як бронхіальна астма або атопічний дерматит. У всіх цих випадках його підвищена активність призводить до того, що синтезується більше прозапальних цитокінів. Цитокін інтерлейкін-5 стимулює утворення еозинофільних гранулоцитів, яких неможливо знайти в слизовій оболонці стравоходу здорових людей. Наявність цих клітин у пацієнтів з еозинофільним езофагітом є важливим діагностичним ключем до захворювання і призвело до його назви. Однак еозинофільні гранулоцити виявляються також у стравоході пацієнтів з неалергічними захворюваннями, такими як інфекції або шлунково-стравохідна рефлюксна хвороба.
Для діагностики, тим не менш, важливо взяти кілька зразків тканин із слизової оболонки стравоходу та дослідити їх під мікроскопом на наявність еозинофільних гранулоцитів. Приблизно у половини всіх пацієнтів лікарі помічають білі мікроабсцеси розміром із шпильку з особливо великою кількістю гранулоцитів в ендоскопі. Якщо хвороба існує тривалий час, гастроентеролог також бачить травми (ураження), зміни структури тканини (фіброз) та звуження (стенози) стравоходу в слизовій в результаті хронічного запалення. Другим важливим діагностичним критерієм є анамнез пацієнта, особливо накопичення перешкод. Третім важливим показником еозинофільного езофагіту є неефективність блокаторів протонної помпи. Цей факт відрізняє захворювання від рефлюксної хвороби.
Основним напрямком лікування є стримування запального процесу, оскільки причинно-наслідкова терапія в даний час неможлива. На першому етапі лікар просить пацієнта дотримуватися елімінаційної дієти, щоб знайти їх специфічні алергени, а потім уникати їх. Ексклюзивна дієта з безалергенною їжею, що поглинає їжу, також можна мислити. Однак більшості пацієнтів важко прийняти ці дієти, оскільки вони суттєво знижують якість свого життя. Крім того, інгаляційні алергени провокують напади у більшості дорослих пацієнтів.
Місцеве лікування кортикостероїдами зарекомендувало себе як медикаментозна терапія першого вибору, протизапальний ефект якої був добре доведений у кількох дослідженнях з пацієнтами. Будесонід і флутиказон використовуються як активні інгредієнти. Оскільки затверджених препаратів ще немає, лікар призначає пацієнту капсули для інгаляцій або порошок, який, на відміну від астматиків, їм доводиться ковтати. В ході досліджень, навіть після тривалого перорального застосування інгалянтів, побічні ефекти, характерні для системних кортикоїдів, такі як кандидоз, виникали лише рідко і тоді легко піддавалися лікуванню. Якщо запалення не стихає при місцевій терапії, лікарі короткочасно застосовують системні кортикоїди.
Можливе застосування таких імунодепресантів, як азатіоприн, але надійних досліджень з цього приводу немає. Антагоністи лейкотрієну, такі як монтелукаст, викликають занадто багато побічних ефектів у необхідній дозі. В даний час проводяться дослідження щодо ефективності блокаторів CRTH2, нового покоління протиалергічних препаратів.
У більшості випадків захворювання добре проходить при регулярному медичному спостереженні. Якщо його не лікувати, стенози та фіброз виникають як довгострокові наслідки, що серйозно погіршують функцію стравоходу. Згідно з сучасним станом знань, злоякісне переродження, ймовірно, не відбувається. Однак слід зазначити, що хвороба відома лише добрі 30 років і, на щастя, трапляється рідко.
Медичні страхові компанії покривають витрати на вдихання кортикоїдів для місцевого використання лише після того, як вони заздалегідь затвердили рецепт, що не відповідає вимогам. Оскільки дуже мало службовців знайомі з рідкісною хворобою, вони спочатку часто відмовляються приймати витрати. Пацієнт та його лікар можуть проти цього заперечити. /