Епігенетика та ожиріння Що робити, якщо збільшення ваги було запрограмовано до народження Що у мене
Ми не всі рівні, коли справа стосується набору ваги та надмірної ваги. Надмірна вага частково пов’язана з дисбалансом дієтичної енергії (надмірне споживання або зменшення витрат). Цей енергетичний баланс, крім усього іншого, може модулюватися нашим харчуванням та фізичною активністю. Однак частина варіацій сприйнятливості до ожиріння пов'язана з генетикою: Зазначається, що 65% варіацій ожиріння є сімейними або генетичними через такі гени, як A vy (ген агуті контролює апетит та адипогенез), Oblep (лептин), ADIPOQ (адипонектин), FASN, IGF2, GLUT4, Oblep, TNF ....
Так звані епігенетичні зміни можуть бути пов'язані з підвищеним та трансмісивним ризиком ожиріння.
Кілька маленьких нагадувань про генетику:
геном - це вся генетична інформація, кодована якДНК у кожній з наших клітин, у вигляді хромосом у людини. Ген - це частина ДНК, яка містить інформацію про утворення РНК або білка. Це дозволяє встановити та передавати спостережуваний характер. Наприклад, ген або в хромосомі 9 кодує білки, що визначають нашу групу крові.
Усі наші клітини містять однаковий генетичний склад (однакові гени), проте не всі гени експресуються. Вони можуть бути активними (вираженими) або неактивними (репресованими). Ген є Експрес коли’Він активує синтез молекули. Однак експресія генів не зводиться до двійкового так/ні, експресія генів може бути більш-менш важливою при більш-менш інтенсивному синтезі.
Що таке епігенетика ?
Епігенетика охоплює трансмісивні та оборотні зміни в експресії генів, які не супроводжуються змінами в генетичній підтримці, тобто на рівні ДНК.
епігеном - це набір біохімічних марок, які активувати або інгібувати експресію генів через білки, що структурують ДНК та її експресію. Метафорично, геном буде жорстким диском, а епігеном - програмним. Деяку інформацію на жорсткому диску (ADN) можна отримати за допомогою програм, встановлених на ПК. Деякі області захищені паролем, а деякі ні. Епігенетика намагається зрозуміти, чому до деяких областей доступ вільний, а до інших - ні. Ці епігенетичні знаки чутливі до змін навколишнього середовища (спосіб життя, харчування, вплив хімічних речовин тощо), епігенетичні зміни можуть створювати коротко- та довгострокові наслідки для здоров’я. Термін "епігенетика" походить від Конрада Ваддінгтона.
Епігенетичні зміни включають:
з знаки метилювання (метилова група СН3) на ДНК, які більш-менш запобігають надходженню білкових комплексів, які будуть експресувати ДНК.
з зміни гістону, білки, що регулюють ущільнення ДНК (= її конденсація). ДНК, обвита білками гістонів, ущільнюється в більш-менш щільні волокна хроматину. Коли цей хроматин дуже ущільнений (так званий гетерохроматин), гени недоступні і тому не експресуються. І навпаки, еухроматин (не дуже ущільнений) дозволяє експресувати гени. Епігенетичні модифікації впливають на компактність цього хроматину і, отже, на експресію генів.
РНК не транскрибується (ncRNA = некодуюча РНК): мікро-РНК можуть модулювати транскрипційну активність генів, регулюючи активність HMT, MBD і DNMT, збільшуючи деградацію мРНК (пригнічує експресію білка) або мікро-РНК самі є мішенями епігенетичні модифікації.
Переказні марки:
Епігенетичні процеси мають особливість буття успадковується від одного покоління клітин до наступного під час мітозу (особливо під час ембріонального розвитку) або навіть протягом декількох поколінь організмів під час мейозу, навіть якщо їх причина зникла.
Епігенетичні явища охоплюють парамутації, імпринтингові явища, приглушення генів, інактивацію Х-хромосом та багато процесів адаптації до навколишнього середовища тощо. Вони беруть участь у розвитку ракових захворювань, тератогенезу, деяких генетичних захворювань (однородова дизомія або хвороба, пов’язана з геномним відбитком), а також у обмеженні партеногенезу, клонування та штучного розмноження.
Епігенетика та ризик надмірної ваги/ожиріння:
період до народження, внутрішньоутробно та у грудному віці є критичні періоди епігенетичної пластичності щодо навколишнього середовища плода та новонародженого. Вага при народженні є показником зростання (хоча і недосконалого) плода та його харчового статусу. Помічено, що нове народжені з низькою вагою при народженні або сповільнене зростання внутрішньоутробного розвитку були пов'язані з підвищений ризик діабету 2 типу, гіпертонії та надмірної ваги. У разі обмеження енергії плід може адаптуватися до гормональних та метаболічних змін. Мова йде про програмування плода. У дітей, які зазнали гострого недоїдання, частіше розвивається ожиріння у дорослих. У кількох дослідженнях ІМТ батьків пов’язаний з ІМТ дітей. Дієти для батьків з високим вмістом жиру можуть також сприяти надмірній вазі у нащадків (Q. Wu & M. Suzuki 2005).
Ендокринні руйнівники підозрюються у дії на епігенетичні явища (Ніл А. Янгсон) та сприянні надмірній вазі. Ендокринні руйнівники - це молекули, що імітують дії гормонів і порушують метаболічні шляхи. Одним із шляхів впливу є їжа. Дослідження Саманти Е Серрано показало, що дієти з високим вмістом м’яса та молочних продуктів можуть подвоїти вплив фталатів (ендокринних руйнівників). Однак багато досліджень ще слід провести, перш ніж можна встановити гіпотетичний причинно-наслідковий зв’язок.
Щоб піти далі в цих складних механізмах:
Модифікації гістонів проводяться ацетилюванням, метилюванням або фосфорилюванням завдяки гистоновой ацетилтрансферазі, гистоновой метилтрансферазе або кіназі/фосфатазам. Ці модифікації каталізують "автори" або скасовують "ластики". Відмінна схема наукового журналу Nature: http://www.nature.com/nrd/journal/v13/n9/images/nrd4360-f1.jpg
Якщо вам сподобалась стаття або ви хочете стежити за суперечливими темами новин, трохи подобається: